Manifestări bucale ale bolilor

O examinare completă a cavităţii bucale, incluzând ţesuturile moi bucale şi faringiene, cât şi dinţii, este o parte importantă a examenului fizic. Afecţiunile bucale uzuale se datorează infecţiei cu bacterii, ungi sau virusuri. Dezvoltarea complexă a structurilor orofaciale conduce la interpunerea în strânsă legătură a unei mari varietăţi de ţesuturi, dintre care cele mai multe sunt predispuse la anomalii de dezvoltare, tulburări de creştere şi neoplazii.

Voi începe cu afecţiuni ale dinţilor, mai precis, caria dentară, afecţiunile pulpare şi periapicale şi complicaţii.
Caria dentară este o boală distructivă a ţesuturilor dure dentare, datorată infecţiei cu Streptococcus mutans şi alte bacterii. Una din cele mai răspândite boli ale omului în trecut, caria a prezentat schimbări importante în ultimii ani.

Astfel,  mai puţin de jumătate din persoanele de 17 ani sau mai tinere au leziuni carioase în prezent, deşi în multe segmente de populaţie şi în ţările în curs de dezvoltare nu s-a produs această scădere. Mare parte a acestui efect se datorează fluorizării artificiale a apei potabile până la nivelul de 1 la un milion (acolo unde este cazul), cu efectele adiţionale datorate pastelor de dinţi care conţin fluor şi administrării topice de fluoruri.

Pe de altă parte, retenţia dinţilor şi îmbătrânirea populaţiei au dus la o creştere a numărului cariilor radiculare. Creşterea numărului de pacienţi care supravieţuiesc cu consecinţele tratamentului anticanceros şi alte categorii speciale de populaţie (diabetici şi cei cu xerostomie datorată sindromului Sjogren sau medicamentelor), pot prezenta carii severe dacă nu se recurge la o profilaxie topică adecvată cu fluoruri.

Tratamentul cariei implică îndepărtarea ţesuturilor dure ramolite şi infectate, sigilarea dentinei expuse şi restaurarea structurii dentare pierdute cu amalgam de argint, compozit, aur sau porţelan. Dacă leziunea carioasă progresează, se poate produce infecţia pulpei dentare care determină pulpită acută. Dintele poate deveni sensibil la fierbinte sau rece, după care apare durerea severă, continuă, cu caracter pulsatil. În acest stadiu, leziunea pulpară este ireversibilă şi tratamentul canalului radicular devine necesar.

Conţinutul camerei pulpare şi al canalelor radiculare este îndepărtat, după care urmează curăţarea minuţioasă, antisepsia şi obturarea cu un material inert. Ca alternativă poate fi indicată extracţia dintelui. Dacă pulpita nu este tratată eficient, infecţia se poate extinde dincolo de apexul dintelui, în ligamentul parodontal.

Dacă infecţia produce inflamaţie acută, apare durerea la masticaţie sau la percuţie şi se poate forma un abces periapical, în timp ce inflamaţia cronică poate produce un granulom periapical în structura osului alveolar. Aceasta poate provoca durere uşoară şi sensibilitate sau poate fi asimptomatic. Proliferarea resturilor celulelor epiteliale poate transforma granulomul într-un chist periapical. Atât granulomul, cât şi chistul nu produc radiotransparenţă periapicală decât dacă se formează ca o complicaţie a uneia din cele două leziuni. Puroiul din abcesul periapical poate difuza prin osul alveolar în ţesuturile moi, producând celulită şi bacteriemie sau poate drena în cavitatea bucală (parulie sau abces gigival), sinusul maxilar sau prin tegumentul feţei sau al regiunii submandibulare. O formă severă de celulită, angina Ludwig, îşi are originea la nivelul unui molar mandibular infectat, afectează spaţiul submandibular şi se extinde la nivelul întregului planşeu bucal, cu ridicarea limbii, disfagie şi dispnee. Poate surveni edemul glotic, făcând necesară traheotomia de urgenţă.

Să procedăm acum la prezentarea efectului factorilor sistemici asupra dinţilor. Factorii sistemici, surveniţi in utero sau în copilărie, în timpul stadiilor de formare a coroanei, pot influenţa dezvoltarea şi structura dinţilor.

Hipoplazia smalţului dinţilor primari şi/ sau permanenţi, manifestată prin modificări care variază de la pete albe până la defecte majore în structura suprafeţelor coroanelor, poate i produsă de tulburări ale metabolismului calciului şi fosforului, ca cele întâlnite în rahitismul rezistent la vitamina D, hipoparatiroidism, gastroenterită şi boala celiacă. Naşterea prematură sau episoadele de febră ridicată pot de asemenea produce hipoplazia smalţului.

Tetraciclina administrată în a doua jumătate a sarcinii, în perioada de sugar şi în copilărie până la vârsta de 8 ani, produce atât o modificare permanentă a culorii dinţilor, cât şi hipoplazia smalţului. Ingestia zilnică de peste 1,5 mg fluoruri poate duce la modificarea culorii smalţului (marmorare). Factorii prenatali par să influenţeze dimensiunea coroanei.

Dinţii de dimensiuni mai mari sunt asociaţi cu diabetul matern, hipotiroidismul matern şi talia mare la naştere. Dimensiunea dinţilor este redusă în sindromul Down. Pierderea prematură a dentiţiei deciduale este adesea primul simptom în hipofosfatazemia juvenilă.

Bolile sistemice pot provoca dureri care simulează o afecţiune pulpară. Sinuzita maxilară se manifestă frecvent cu durere la nivelul dinţilor maxilari, inclusiv sensibilitate la modificările termice şi la percuţie. Patologia cardiacă cu angină pectorală poate produce durere iradiată în mandibulă, probabil prin nervul vag.

Voi aborda acum bolile parodonţiului. La adulţi, bolile parodontale distructive cronice devin responsabile pentru pierderea mai multor dinţi decât cariile, în special la vârstnici. Totuşi, prevalenţa şi incidenţa bolilor parodonţiului par să fie de asemenea în scădere. Cea mai frecventă formă de boală parodontală începe cu o inflamaţie a marginii gingiei (gingivită), care este nedureroasă, deşi gingiile pot sângera la periaj.

Boala se extinde interesând ligamentul parodontal şi osul alveolar. Pe măsură ce acesta din urmă este lent resorbit, se produce o pierdere a ataşării ligamentului parodontal dintre dinte şi os. Ţesutul moale se separă de suprafaţa dintelui, determinând formarea unui "buzunar" de sângerare la examinare şi în timpul masticaţiei.

Inflamaţia acută se poate supraadăuga acestui proces cronic, cu producerea de puroi şi formarea unui abces parodontal. În final, pierderea osoasă excesivă, mobilitatea dinţilor şi formarea de abcese recurente duc la exfolierea sau pot impune extracţia dentară. Gingivita şi parodontita pot fi infecţii asociate cu acumularea plăcii bacteriene, care se poate mineraliza (tartru) şi care poate fi prevenită prin măsuri adecvate de igienă orală, care impune periajul dinţilor, utilizarea aţei dentare, spălături bucale antibacteriene şi îndepărtarea resturilor alimentare fixate.

Lucrările dentare fabricate necorespunzător sau deteriorate pot contribui prin margini excedentare sau inadecvate, în timp ce rolul traumatismului ocluziv este neclar. Tratamentul vizează microflora cauzală şi constă în îndepărtarea plăcii şi tartrului, debridarea suprafeţei interioare a "buzunarelor" şi a cimentului superficial infectat şi eliminarea altor factori determinanţi. Boala parodontală pare să fie un grup de afecţiuni, incluzând parodontita adultului, asociată cu Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia şi alte microorganisme gram-negative. Parodontita juvenilă localizată (PJL) determină formarea rapidă de "buzunare" parodontale şi pierderea osoasă, fiind asociată cu Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens şi alţi anaerobi. Gingivita ulcerativ necrotizantă acută (GUNA) implică inflamaţia acută a gingiilor, cu necroză, pierderi tisulare, dureri, sângerare şi halitoză şi este asociată cu P. intermedia şi spirochete.

GUNA şi o formă agresivă şi rapidă de parodontită (parodontita ulcerativ necrotizantă) se întâlnesc în asociere cu infecţia HIV. Unele din aceste cazuri evoluează către o leziune distructivă, similară gangrenei, a ţesuturilor orale moi şi a osului (stomatită necrozantă), asemănătoare cu noma întâlnită la populaţiile cu malnutriţie severă. Tratamentul implică măsuri antibacteriene locale, debridare şi, în cazurile severe, antibiotice eficiente împotriva anaerobilor gram-negativi, administrate pe cale sistemică.

Factorii care ţin de gazdă pot fi implicaţi în patogeneza bolii parodontale şi la alte populaţii. Astfel, în PJL se identifică defecte familiale ale chemotaxiei neutrofilelor şi acestea pot predispune la destrucţii tisulare provocate de toxinele microorganismului A. actinomycetemcomitans, incluzând leucotoxina, colageneza, endotoxina şi un factor care inhibă suplimentar chemotaxia neutrofilelor. Pacienţii cu deficit de IgA şi agamaglobulinemie au probabil mai puţine boli parodontale decât indivizii sănătoşi, în timp ce în sindromul Down şi diabetul zaharat poate să apară o boală parodontală gravă.

În timpul sarcinii se poate produce gingivită gravă şi formarea de granuloame piogene localizate. Anumite medicamente, în special anticonvulsivantul fenitoină şi medicamentul antianginos blocant al canalelor de calciu, nifedipină, produc hiperplazia fibroasă a gingiei, care poate acoperi dinţii, poate interfera cu procesul de alimentare şi poate fi inestetică.

Manifestări clinice similare pot fi datorate fibromatozei gingivale familiale idiopatice. În ambele situaţii se utilizează tratamentul chirurgical, deşi o schimbare de medicaţie poate fi adecvată pentru forma indusă medicamentos. Infecţiile bacteriene periapicale şi parodontale pot provoca bacteriemie tranzitorie după extracţii dentare şi chiar după profilaxia dentară de rutină. Acestea pot determina endocardită bacteriană la pacienţii cu antecedente de reumatism articular acut, alte boli valvulare, grefele valvulare sau proteze cardiace sau articulare. Protecţia antibiotică este adecvată în asemenea cazuri.

Mâine voi continua cu afecţiuni ale mucoasei bucale...

O zi bună!

Dorin, Merticaru