Diareea (1)

Înainte de a trece la descrierea acestor semne ale bolii este bine să „revizuim” câteva lucruri despre funcţia intestinală normală, începând cu absorbţia şi secreţia intestinală a lichidelor.

Într-o zi obişnuită intră în tractul gastrointestinal în jur de aproximativ 9 (nouă) litri de lichide: 2 l prin ingestie directă, 1 l ca salivă, 2 l de suc gastric şi 4 l ca secreţii biliare, pancreatice şi ale intestinului subţire. La trecerea prin intestinul subţire, 4-5 l de lichid sunt reabsorbiţi în jejun şi 3-4 l în ileon. De aceea, circa 1 l de lichid rezidual intră în colon, unde 800 ml adiţionali sunt reabsorbiţi înaintea trecerii în rect şi a evacuării. Global, cantitatea obişnuită de lichid secretată în materiile fecale este de circa 200 ml/ zi.

În intestin, absorbţia de apă urmăreşte absorbţia activă şi pasivă de sodiu (Na+) şi substanţe nutritive. În intestinul subţire, Na+ este cotransportat cu clorul (Cl^-) şi principii nutritive ca glucoza, în ileonul terminal Na+ fiind cotransportat de sărurile biliare, iar în colon Na⁺ este absorbit prin canalele de Na⁺ şi prin mecanismul electroneural de absorbţie a NaCl utilizat în intestinul subţire. Mecanismul de cotransport pentru absorbţia Na⁺ şi principiilor alimentare depinde parţial de gradientele de Na⁺ pe de o parte şi de alta a membranei apicale a celulelor epiteliale intestinale create de pompa Na⁺, K⁺ - ATP-azică a membranei laterobazale.

Cel mai important din punct de vedere clinic este un transportor al cotransportorului Na⁺ - glucoză din intestinul subţire. Absorbţia glucozei prin acest mecanism duce la acumularea de glucoză în celula epitelială, urmată de mişcarea ei prin membrana laterobazală printr-un mecanism de transport facilitat, în timp ce Na⁺ este pompat activ prin membrana laterobazală de către ATP-aza Na⁺, K⁺. Absorbţia Na⁺ promovează de asemenea absorbţia Cl^- printr-o cale paracelulară. Absorbţia apei urmează pasiv pentru menţinerea izoosmolarităţii în spaţiul intercelular.

Deoarece mecanismul de cotransport Na⁺ - glucoză rămâne neafectat de cele mai multe boli diareice, administrarea unei soluţii glucosaline este clinic utilă în terapia diareei şi deshidratării, indiferent de cauze. Există şi alte mecanisme de cotransport. Un mecanism de cotransport Na⁺ - Cl^- este considerat în prezent a fi compus dintr-un transportor de schimb Na⁺-H⁺ şi un transportor de schimb Cl^- - HCO3^-. Acest mecanism permite atât intrarea Na⁺, cât şi a Cl^- în celulă la schimb cu H+ şi cu HCO3^-. Mecanismele adiţionale de transport au fost identificate pentru potasiu (K+), care poate fi absorbit la schimb cu H⁺ şi pentru calciu (Ca²⁺) a cărui absorbţie este reglată de vitamina D şi 1,25-dihidroxivitamina D3, hormonul parotiroidian, calcitonina şi un număr de proteine ce leagă calciul.

Pe lângă funcţia de absorbţie, intestinul are şi o funcţie secretorie. Cl^- poate fi secretat de celulele criptelor intestinale printr-un mecanism electrogenic, cu Na⁺, K⁺ şi apa urmând pasiv prin joncţiunile strânse. HCO₃^- este secretat în duoden, în alte părţi ale intestinului subţire şi în ductele biliare şi pancreatice. Datorită marii încărcături acide din stomac, HCO₃^- secretat este diluat şi prezent în concentraţii relativ scăzute. Totuşi, în intestinul distal, HCO₃^- devine progresiv anionul predominant, permiţând conservarea Cl^-, probabil printr-un mecanism de schimb Cl^- - HCO₃^- la membrana apicală a celulelor epiteliale. Nucleotidele ciclice intracelulare şi calciul ionizat (Ca²⁺) iniţiază şi reglează secreţia activă de Cl^-.

Să trecem acum la funcţia colonică… Ca şi în intestinul subţire, există în colon un mecanism de absorbţie a Na⁺. Absorbţia Na⁺ este predominant electrogenă întrucât ionul Na+ absorbit nu este însoţit de schimb de cationi sau cotransport de anioni. Na+ intră în celulele epiteliale colonice prin canale din membrana apicală şi este pompat în afară prin membrana laterobazală de către ATP-aza Na⁺, K⁺. Diverşi mediatori neuronali şi nonneuronali reglează transportul şi motilitatea colonică a ionilor, dar mecanismele precise nu sunt complet elucidate.

Colonul şi rectul sunt inervate de fibre nervoase care eliberează norepinefrina, acetilcolina şi alţi neurotransmiţători. Nervii parasimpatici stimulează contracţiile peristaltice şi secreţia electroliţilor, în timp ce tonusul adrenergic inhibă stimularea colinergică şi creşte absorbţia de electroliţi. Reglarea suplimentară este asigurată de arcuri reflexe locale în interiorul sistemului nervos autonom enteric şi răspunsurilor contractile intrinseci ale musculaturii netede colonice.

Reflexul de defecaţie este iniţiat de distensia acută a rectului, care provoacă relaxarea parţială şi pasageră a sfincterului anal intern prin inervaţia parasimpatică. În timp ce contracţiile sigmoidiene şi rectale măresc presiunea din rect, unghiul retrosigmoidian realizat de contracţia tonică a muşchiului puborectal, care formează un laţ în jurul joncţiunii ano-rectale, este şters.

Contracţia sfincterului anal extern, care este constituit din cel puţin trei fascicule musculare striate înconjurând canalul anal şi inervat de nervul ruşinos, poate întârzia defecaţia până la un moment acceptabil din punct de vedere social. Relaxarea concomitentă a sfincterelor anal intern şi extern permite atunci evacuarea materiilor fecale care poate fi accelerată printr-o mărire a presiunii intraabdominale realizată prin manevra Valsalva.

Abia acum am ajuns, efectiv, la diareea şi voi începe cu definiţia acesteia. În ţările dezvoltate, greutatea normală a scaunului unui adult este sub 200 g/ zi, apa fecală constituind 60-85% din greutate. Frecvenţa normală a scaunelor variază de la 3/ săptămână la 3/ zi. Factorii care influenţează greutatea scaunelor, consistenţa şi frecvenţa, includ: conţinutul în fibre al alimentaţiei, sexul (greutatea medie zilnică a scaunului la femei este mai mică decât la bărbaţi), medicamentele ingerate şi posibil exerciţiile şi stresul.

Diareea se defineşte formal ca o creştere a greutăţii zilnice a scaunului peste 200 g. Tipic, pacientul poate descrie şi o creştere anormală a fluidităţii şi frecvenţei scaunelor. Diareea trebuie deosebită de pseudodiaree sau hiperdefecaţie, care este o creştere a frecvenţei defecaţiei fără o creştere a greutăţii scaunelor peste normal, aşa cum apare la pacienţii cu sindrom de colon iritabil, proctită sau hipertiroidism.

Diareea trebuie de asemenea diferenţiată de incontinenţa fecală, care este eliberarea involuntară a conţinutului rectal. Incontinenţa este mai frecventă când scaunul este lichid decât când este solid şi reflectă funcţionarea anormală a musculaturii anorectale sau pelvice. Diareea este considerată acută când durează până la 7-14 zile şi cronică atunci când durează peste 2-3 săptămâni.

Să trecem la diareea acută! Cele mai frecvente cauze de diaree acută sunt agenţii infecţioşi. În acest caz, fără a mai enumera agenţii infecţioşi şi "modul" lor de a acţiona, au mecanisme fiziopatologice reprezentate de: 1. producţie de toxine (toxină preformată, endotoxină şi citotoxină), 2. enteroaderenţă, 3. invazia mucoasei (care poate fi minimă, variabilă sau severă) şi 4. infecţie sistemică.

Diareea acută poate fi provocată şi de medicamente sau toxine ingerate, administrare de chimioterapice, reluarea alimentaţiei enterale după post prelungit, după blocarea fecalelor (diaree de revărsare) sau în situaţii particulare, ca de exemplu, cursă de maraton. În plus, diareea acută poate reprezenta debutul unei boli diareice cronice.

Diareea infecţioasă este responsabilă pentru mai mult de 5-8 milioane de decese anual la copii sub 5 ani, în special în ţările în curs de dezvoltare unde diareea acută infecţioasă este o cauză majoră de malnutriţie protein-calorică şi deshidratare. factorii favorizanţi cuprind canalizarea şi aprovizionarea cu apă defectuoase, lipsa refrigerării, suprapopularea şi lipsa igienei personale, sărăcia, lipsa de acces la serviciile de sănătate şi lipsa de educaţie.

Chiar şi în ţările avansate, cum ar fi SUA, pierderi economice semnificative sunt "atrase" de diareea acută infecţioasă care este răspunzătoare pentru 250.000 de spitalizări şi aproape 8 milioane de consultaţii medicale ambulatorii anual. Cele mai multe diarei infecţioase sunt dobândite prin transmiterea fecal-orală prin intermediul apei sau alimentelor contaminate cu deşeuri umane ca urmare a unor sisteme de canalizare inadecvate sau prin fecale de animale sălbatice sau domesticite în apa inadecvat filtrată. Carnea de vită, porc sau pasăre poate fi sursă de infecţie când este preparată inadecvat.

Suprafeţele pe care se prepară hrana pot fi contaminate de microorganisme ce sunt transmise hranei nepreparate. Transmiterea de la persoană la persoană poate de asemenea avea loc prin aerosolizare (agent Norwalk, rotavirusuri), contaminarea mâinilor (Clostridium difficile) sau a suprafeţelor, sau, inclusiv, prin activitatea sexuală. Grupurile de risc deosebit de crescut de diareea acută infecţioasă cuprind şi turiştii, persoanele care ingeră crustacee, homosexualii bărbaţi (sindromul intestinului homosexualului), prostituatele şi utilizatorii de droguri intravenoase. Persoanele cu SIDA în special, prezintă risc pentru o mulţime de infecţii enterice grave.

Printre copiii care frecventează centre de îngrijire pe timpul zilei, diareea acută infecţioasă rezultă de obicei din transmiterea de la persoană la persoană. Cei mai frecvenţi agenţi patogeni implicaţi în epidemiile de diaree în centrele de îngrijire diurnă sunt Shigella, Giardia lamblia şi Cryptosporidium. Rata de epidemie secundară între 20-30% reprezintă o sursă importantă de infecţii pentru părinţi şi fraţi. Alte instituţii cu risc mare pentru izbucnirea diareei infecţioase acute cuprind institutele de îngrijire pentru cei cu handicap psihic şi de dezvoltare, sanatoriile şi spitalele.

Voi finaliza acest post cu câteva prezentări despre caracteristicile clinice. Pacienţii cu diareea  acută infecţioasă se prezintă de obicei cu greaţă, vărsături, dureri abdominale, febră şi diaree, care poate fi apoasă, malabsorbtivă sau cu sânge, în funcţie de agentul patogen specific. Pacienţii care au ingerat toxine sau cei cu infecţie toxicogenă au de obicei greaţă şi vărsături ca simptome principale, dar rareori febră înaltă. Durerea abdominală este uşoară, difuză şi colicativă şi provine din volumele mari de lichid secretat care stimulează peristaltica şi provoacă diaree apoasă.

Vărsăturile ce încep la câteva ore după ingestia unui aliment sugerează intoxicaţia alimentară datorată unei toxine preformate. Paraziţii care nu invadează mucoasa intestinală, cum sunt Giardia Lamblia şi Cryptosporidium, provoacă de obicei numai o jenă abdominală uşoară. Giardia poate fi asociată de asemenea cu steatoree uşoară, meteorism şi balonare. Bacteriile invazive cum sunt Campylobacter, Salmonella şi Shigella, şi agenţii care produc citotoxine, cum sunt Clostridium dificile şi Escherichia Coli enterohemoragică, provoacă inflamaţie intestinală gravă, durere abdominală şi deseori febră înaltă (uneori semnele peritoneale pot sugera un abdomen acut).

Yersinia infectează des ileonul terminal şi cecul şi prezintă dureri în fosa iliacă dreaptă şi sensibilitate evocatoare de apendicită acută. Diareea apoasă este caracteristică pentru microorganisme ce invadează epiteliul intestinal cu inflamaţie minimă, cum sunt virusurile enterice, sau microorganismele ce aderă dar nu distrug epiteliul, cum sunt E. coli enteropatogen sau enteroaderent, protozoarele şi helminţii. Unele microorganisme, cu sunt speciile de Campylobacter, Aeromonas, Shigella şi Vibrio, produc enterotoxine şi invadează mucoasa intestinală (pacienţii se prezintă de aceea deseori cu diaree apoasă, urmată în câteva ore sau zile de diaree sanguinolentă).

Prezenţa simptomelor sistemice poate furniza indicii suplimentare pentru cauza subiacentă a diareei. Atât shigeloza, cât şi infecţia cu E. coli enterohemoragică pot fi însoţite de sindrom hemolitic-uremic, în special la persoane care sunt foarte tinere sau foarte vârstnice. Infecţia cu Yersinia şi ocazional alte infecţii enterice bacteriene pot fi însoţite de sindrom Reiter (artrită, uretrită şi conjunctivită), tiroidită, pericardită sau glomerulonefrită.

Continuăm subiectul pe 20 iunie, abordând diagnosticul diferenţial al diareei acute...

Să auzim numai de bine!

Dorin, Merticaru