Dezechilibrele fluidelor și electroLiților (2)

M-a "rupt" postarea despre incontinenţă (mult mai mare decât un post obişnuit de-al meu) şi ce să mai zic de toată chimia de la "dezechilibre"... Sper să pot recupera întregul set de postări pe ziua de azi şi să pot pune materialele "rezultate" şi pe facebook. Dar, să trecem la treabă!

Hipovolemia sau pierderea reală de volum se referă, în general, la situaţia în care pierderea concomitentă de apă şi sare depăşeşte ingestia, conducând la contracţia volumului FEC. Pierderea de Na+ poate fi renală şi extrarenală. Renal, pierderea urinară excesivă a NaCl şi apă apare în multe cazuri, unul dintre acestea fiind efectul diureticelor.

Diureticele farmacologice inhibă specific reabsorbţia de Na+ de-a lungul nefronului, conducând la creşterea consecutivă a excreţiei urinare de Na+. Creşterea filtrării solvaţilor care nu se reabsorb, cum sunt glucoza şi ureea, poate de asemenea modifica reabsorbţia tubulară de apă şi Na+ conducând la o diureză osmotică. Aceasta apare deseori în diabetul zaharat prost controlat, precum şi la pacienţii care primesc o dietă hiperproteică.

Manitolul este un diuretic care produce o diureză osmotică, pentru că tubul renal este impermeabil la manitol. Multe afecţiuni tubulare şi interstiţiale renale sunt asociate cu pierderea de Na+. Pierderea excesivă de Na+ şi apă poate să apară pe parcursul fazei diuretice din necroza tubulară acută (NTA) şi ca urmare a îndepărtării obstrucţiei bilaterale de tract urinar. Natriureza şi diureza apoasă asociate cu aceste două situaţii sunt de obicei de scurtă durată şi reprezintă un răspuns adecvat la o situaţie de expansiune a volumului FEC ce apare ca urmare a oligurii precedente.

Oricum, continuarea pierderilor în absenţa unei înlocuiri adecvate de lichide poate eventual să conducă la starea de hipovolemie. Insuficienţa renală cronică este asociată cu scăderea capacităţii de a regla adecvat excreţia renală de sare şi apă. De aceea, pacienţii cu o RFG mai mică de 25 ml/ min au o pierdere renală obligatorie de Na+, care poate să determine o depleţie progresivă a volumului FEC dacă există restricţii ale ingestiei de Na+.

În final, deficienţa de mineralocorticoizi (hipoaldosteronism) cauzează pierderi de sare în prezenţa unei funcţii renale intrinseci normale. Pierderea masivă de apă poate conduce, de asemenea, la hipovolemie. Scăderea volumului FEC este de obicei mai puţin severă, deoarece două treimi din volumul pierdut este intracelular. Situaţiile asociate cu pierderea urinară excesivă de apă includ diabetul insipid central şi nefrogen. Aceste două afecţiuni sunt determinate de alterarea secreţiei de AVP şi respectiv neresponsivitatea renală la AVP şi sunt tratate mai jos.

Cauzele extrarenale de hipovolemie includ pierderea de lichide prin tractul gastrointestinal, piele şi aparatul respirator şi acumularea în spaţiul trei (arsuri, pancreatite, peritonite). Aproximativ 9 litri de lichide intră în tractul gastrointestinal zilnic, 2 litri prin ingestie şi 7 litri prin secreţie. Aproape 98% din acest volum este reabsorbit, deci pierderea de lichide prin fecale este de numai 100-200 ml/ zi. Afectarea reabsorbţiei gastrointestinale sau creşterea secreţiei conduce la pierderea de volum. Deoarece secreţia gastrică are un pH acid (concentraţie crescută de H+), vomismentele şi diareea sunt adeseori acompaniate de alcaloză şi respectiv acidoză metabolică.

Evaporarea apei de la nivelul pielii şi a aparatului respirator contribuie la termoreglare. Aceste pierderi insensibile ajung până la 500 ml/ zi. În bolile febrile, expunerea prelungită la temperaturi crescute sau exerciţiul fizic, creşterea pierderilor de sare şi apă prin piele, sub formă de transpiraţie, poate fi semnificativ şi poate conduce la o depleţie de volum. concentraţia de Na+ a transpiraţiei este în mod normal de 20-50 mmol/ l şi scade în transpiraţiile profuze datorită acţiunii aldosteronului.

Deoarece transpiraţia este hipotonă, pierderea de apă depăşeşte pierderea de Na+. Deficitul de apă este diminuat prin creşterea senzaţiei de sete. Oricum, pierderea continuă de Na+ se manifestă ca hipovolemie. Pierderile crescute de apă prin evaporare la nivelul aparatului respirator pot fi asociate cu hiperventilaţia, în special la pacienţii febrili, ventilaţi mecanic.

Anumite condiţii conduc la sechestrarea lichidelor în spaţiul trei. Acest compartiment este extracelular, dar nu este nici în echilibru cu FRC, nici cu FIC. Lichidele sunt pierdute efectiv din FEC şi poate rezulta hipovolemie. Exemplele includ lumenul intestinal în obstrucţia gastrointestinală, ţesuturile subcutanate în arsurile severe, spaţiul retroperitoneal în pancreatita acută şi cavitatea peritoneală în peritonite. În final, hemoragia severă din orice sursă poate determina depleţie volemică.

Din punct de vedere al fiziopatologiei, scăderea volumului FEC se manifestă ca scădere a volumului plasmatic şi hipotensiune. Hipotensiunea este determinată de diminuarea întoarcerii venoase (presarcină) şi de diminuarea debitului cardiac (fiind stimulaţi baroreceptorii din sinusul carotidian şi arcul aortic, stimulându-se astfel activarea sistemului nervos simpatic şi a sistemului renină-angiotensină). Efectul net constă în menţinerea presiunii arteriale medii şi a perfuziei cerebrale şi coronare.

În contrast cu răspunsul cardiovascular, răspunsul renal ţinteşte refacerea volumului FEC prin scăderea RFG şi a filtrării Na+ la nivel tubular. Creşterea tonusului simpatic măreşte reabsorbţia tubulară proximală de Na+ şi scade RGFG prin vasoconstricţie preferenţială a arteriolei aferente. Sodiul este de asemenea reabsorbit în tubul contort proximal ca răspuns atât la creşterea angiotensinei II, cât şi la alterarea hemodinamicii capilare peritubulare (scade presiunea hidrostatică şi creşte presiunea oncotică).

Creşterea reabsorbţiei de Na+ în ductul colector este o componentă importantă a adaptării renale la scăderea volumului FEC. Aceasta apare ca răspuns la scăderea secreţiei de aldosteron şi AVP şi la scăderea secreţiei peptidului natriuretic atrial (PNA).

A venit "vremea" manifestărilor clinice. O anamneză atentă este deseori utilă în a determina etiologia scăderii volumului FEC (ex. vomismente, diaree, poliurie, diaforeză). Cele mai multe simptome sunt nespecifice şi sunt secundare dezechilibrului electrolitic şi hipoperfuziei tisulare şi includ oboseală, slăbiciune, crampe musculare, sete şi vertij postural. În faze mai avansate ale scăderii volumului se poate ajunge până la ischemia diverselor organe manifestată prin oligurie, cianoză, durere abdominală sau toracică şi confuzie sau obnubilare.

Diminuarea turgorului cutanat şi uscăciunea mucoasei bucale sunt indicatori slabi ai scăderii lichidului interstiţial. Semne ale scăderii volumului intravascular includ reducerea presiunii venoase jugulare, hipotensiune şi tahicardie ortostatice. O pierdere mare şi bruscă de lichide conduce la şoc hipovolemic, manifestat prin hipotensiune, tahicardie, vasoconstricţie periferică şi hipoperfuzie (extremităţi reci, umede şi cianotice, oligurie şi status mental alterat).

În cazul diagnosticului, o anamneză completă şi un examen obiectiv atent sunt în general suficiente pentru a diagnostica etiologia hipovolemiei. Datele de laborator confirmă şi sprijină, de obicei, diagnosticul clinic. Concentraţiile plasmatice ale ureei şi creatininei tind să fie crescute reflectând o scădere a RFG. În mod normal, raportul uree/ creatinină este aproximativ 10/ 1. Totuşi, în azotemia prerenală, hipovolemia determină creşterea reabsorbţiei ureei, ceea ce duce la o creştere a ureei sanguine faţă de creatinina plasmatică, raportul uree/ creatinină devenind 20/ 1 sau mai mare.

O creştere a ureei (în raport cu creatinina) poate, de asemenea, să fie determinată de creşterea producţiei de uree care apare prin hiperalimentaţie (cu conţinut crescut de proteine), terapie cu glococorticoizi şi sângerare gastrointestinală. Pierderea de lichide poate fi asociată cu hiponatremie sau o concentraţie normală de Na+ în plasmă, în funcţie de tonicitatea lichidelor pierdute, de prezenţa setei şi de accesul la apă. Hipopotasemia este frecventă în situaţiile în care există o pierdere crescută de K+, renală sau gastrointestinală, iar hipopotasemia apare în insuficienţa renală, insuficienţa de mineralocorticoizi şi diverse tipuri de acidoză metabolică. Alcaloza metabolică apare în hipovolemia indusă de diuretice şi în cazul vomismentelor sau al aspiraţiei nasogastrice.

În contrast, acidoza metabolică este asociată cu insuficienţă renală, tulburări tubulointerstiţiale, insuficienţa de mineralocorticoizi, diaree, cetoacidoză diabetică şi acidoză lactică. Deoarece albumina şi eritrocitele sunt limitate la spaţiul intravascular, scăderea volumului FEC conduce deseori la o creştere relativă a hematocritului (hemoconcentraţie) şi a concentraţiei albuminei plasmatice. Răspunsul adecvat la hipovolemie constă în creşterea reabsorbţiei renale de Na+ şi apă, care se reflectă în compoziţia urinei.

Concentraţia de Na+ în urină este în mod normal mai mică de 20 nmol/ l, exceptând situaţiile asociate cu alterarea reabsorbţiei Na+, cum ar fi necroza tubulară acută. O altă excepţie este hipovolemia dată de vomismente, deoarece alcaloza metabolică asociată şi creşterea filtrării HCO3- afectează reabsorbţia proximală a Na+. În acest caz, clorul urinar este scăzut (sub 20 nmol/ l). Osmolaritatea şi densitatea urinară la subiecţii hipovolemici sunt în general mai mari de 450 mosm/ kg şi respectiv 1015, reflectând creşterea producţiei de AVP. Totuşi, în cadrul hipovolemiei din diabetul insipid, osmolaritatea şi densitatea urinară sunt indicatori ai diluţiei inadecvate a urinei.

Pentru tratament, scopurile terapeutice sunt de a restabili normovolemia cu lichide similare din punct de vedere al compoziţiei cu cele pierdute şi de a înlocui pierderile care continuă. Simptomele şi semnele, incluzând pierderea în greutate, pot fi de ajutor în aprecierea gradului scăderii volemice şi, de asemenea, ar putea fi monitorizate pentru a evalua răspunsul la tratament. O scădere medie a volumului poate fi corectată per os. O hipovolemie mai severă necesită terapie intravenoasă. Soluţia izotonică sau normosalină este de ales la pacienţii normonatremici sau moderat hiponatremici şi trebuie administrată iniţial la cei cu hipotensiune sau şoc.

Hiponatremia severă necesită soluţie salină hipertonă. Hipernatremia reflectă un deficit proporţional mai mare al apei comparativ cu deficitul de Na+ şi corectarea ei necesită o soluţie hipotonă, cum ar fi soluţia hiposalină sau soluţie cu 5% glucoză în apă. pacienţii cu hemoragie semnificativă, anemie sau depleţia volumului intravascular pot necesita transfuzii de sânge sau administrarea de soluţii cu conţinut coloidal (albumină, dextran). Hipopotasemia poate fi prezentă de la început sau poate să apară ca urmare a creşterii excreţiei urinare de K+ (trebuie corectată prin adăugarea unei cantităţi adecvate de KCl în soluţiile de înlocuire).

Iată că am reuşit să recuperez (după aproape 9 ore de muncă)... Continuăm mâine cu hiponatremia, hipernatremia şi ce va mai fi!

O săptămână din cele mai spornice cu putinţă, fie la spor, fie la distracţie, fie la toate împreună!

Dorin, Merticaru