Dezechilibrele fluidelor și electroliților (3)

Continuăm cu hiponatremia... Etiologic, concentraţia plasmatică a Na+ mai mică de 135 mmol/ l reflectă în mod frecvent un status hipoton. Totuși, osmolaritatea plasmatică poate fi normală sau crescută în anumite cazuri de hiponatremie, denumite pseudohiponatremie. Plasma conţine 93% apă, restul de 7% fiind constituit din lipidele şi proteinele plasmatice. Deoarece ionii de Na+ sunt dizolvaţi în apa plasmatică, creșterea fazei nonapoase scade în mod artificial concentraţia de Na+ măsurată la litru de plasmă (exceptând situaţia în care sunt folosiţi electrozii de sticlă Na+ - sensibili). Osmolaritatea plasmatică şi concentraţia de Na+ rămân normale.

Acest tip de hiponatremie are semnificaţie clinică scăzută, exceptând stabilirea cauzei de hiperproteinemie sau hiperlipidemie. Hiponatremia izotonă sau uşor hipotonă poate complica rezecţia transuretrală a prostatei sau a vezicii urinare, deoarece volume crescute de soluţii izoosmotice (manitol) sau hipoosmotice (sorbitol sau glicină) sunt folosite pentru spălarea vezicii urinare şi pot fi absorbite rezultând o hiponatremie de diluţie.

Metabolismul sorbitolului şi glicinei până la CO2 şi apă conduce la hipotonicitate dacă lichidele acumulate şi solvaţii nu sunt rapid excretaţi. Hiponatremia hipertonă este dată în general de hiperglicemie sau, ocazional, de administrarea intravenoasă a manitolului. Deficienţa relativă de insulină determină impermeabilitatea miocitelor la glucoză. Deci, în cazul diabetului zaharat prost controlat, glucoza este un osmol eficace care atrage apa din celulele musculare şi determină hiponatremie. Concentraţia plasmatică a Na+ scade cu 1,4 mmol/ l pentru fiecare creştere cu 100 mg/ dl a concentrației plasmatice a glucozei.

Cele mai multe cauze de hiponatremie sunt asociate cu o osmolaritate plasmatică scăzută. În general, hiponatremia hipotonă este dată fie de câştigul primar de apă (şi secundar de pierderea de Na+), fie de pierderea iniţială de Na+ (şi secundar de câştigul de apă). Hiponatremia în absenţa retenţiei de apă este frecvent asociată cu şocul hipovolemic. Scăderea volumului FEC stimulează setea şi secreţia de AVP. Creşterea ingestiei de apă şi scăderea excreţiei sale renale determină hiponatremie. Este important de notat că hiponatremia indusă de diuretice este aproape întotdeauna determinată de diureticele tiazidice.

Diureticele de ansă scad tonicitatea interstiţiului medular şi afectează capacitatea maximă de concentrare a urinei. Aceasta limitează puterea AVP-ului de a promova retenţia de apă. În contrast, diureticele tiazidice conduc la depleţie de Na+ şi K+ şi retenţie de apă, mediată de AVP. În prezenţa unui deficit crescut de K+, schimbul transcelular de ioni (K+ iese din celulă şi Na+ intră) poate contribui la hiponatremie. Hiponatremia în cadrul creşterii volumului FEC este în mod obişnuit asociată cu stările edematoase, cum ar fi insuficienţa cardiacă congestivă, ciroza hepatică şi sindromul nefrotic.

Aceste afecţiuni au în comun o scădere efectivă a volumului arterial circulant conducând la creşterea setei şi a nivelurilor de AVP. Factori suplimentari care reduc excreţia apei fără solvaţi includ o scădere a RFG, reducerea furnizării de ultrafiltrat către locurile de diluţie (dată de creşterea reabsorbţiei proximale fracţionale a Na+ şi a apei) şi terapia diuretică. Gradul de hiponatremie se corelează deseori cu severitatea condiţiilor subiacente şi este un factor de prognostic. Insuficienţa renală acută sau cronică oligurică se poate asocia cu hiponatremie dacă apa ingerată depăşeşte capacitatea de excreţie a unui volum echivalent.

Hiponatremia în absenţa scăderii volumului FEC, a scăderii volumului arterial circulant efectiv sau a insuficienţei renale este frecvent dată de creşterea secreţiei de AVP care determină o scădere a excreţiei de apă. Ingestia sau administrarea de apă este de asemenea necesară atunci când niveluri crescute de AVP, singure, sunt ineficiente pentru a produce hiponatremie. Această afecţiune, cunoscută sub numele de sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic (ADH sau SIADH) este cea mai frecventă cauză de hiponatremie normovolemică şi este dată de eliberarea nefiziologică a AVP-ului din glanda pituitară posterioară sau de o sursă ectopică.

Excreţia renală de apă liberă este scăzută, pe când echilibrul Na+ este neafectat. Cele mai comune cauze a SIADH includ bolile neuropsihiatrice şi pulmonare, tumorile maligne, chirurgia majoră (durere postoperatorie) şi agenţii farmacologici. Durerea severă şi greaţa sunt stimuli fiziologici ai secreţiei de AVP (aceşti stimuli fiind inadecvaţi în absenţa hipovolemiei sau hiperosmolarităţii). Diverse afecţiuni ale sistemului nervos central pot fi asociate cu SIADH, cum ar fi meningite, encefalite, hemoragii, accident vascular cerebral, psihoze, tumori primare şi metastatice precum porfiria acută. Pneumonia, empiemul, tuberculoza şi insuficienţa respiratorie acută pot fi complicate de hiponatremia secundară SIADH.

Hipoxemia, hipercapnia şi ventilaţia cu presiune pozitivă sunt toţi stimuli nonosmotici pentru eliberarea de AVP. Multe medicamente fie stimulează eliberarea de AVP, fie potenţează acţiunile sale pe rinichi. Modelul secreţiei de AVP poate fi folosit pentru a clasifica SIADH în patru subtipuri: 1. secreţie autonomă haotică de AVP (producţie ectopică), 2. secreţie de AVP reglată normal în jurul unei valori minime fixate a osmolarităţii sau osmostatul recalibrat (caşexie, malnutriţie), 3. răspuns normal al secreţiei de AVP la hipertonicitate, dar cu incapacitate de supresie completă a acesteia şa osmolaritate joasă (secţiunea incompletă a tijei pituitare şi 4. secreţie normală) de AVP cu creşterea sensibilităţii la acţiunile sau secreţia unui alt factor antidiuretic (rar).

Hiponatremia poate fi determinată atât de excesul cât şi de deficitul hormonal. Insuficienţa suprarenalei şi hipotiroidismul se pot asocia cu hiponatremie şi trebuie diferenţiate de SIADH. Deşi scăderea mineralocorticoizilor poate contribui la hiponatremia di insuficienţa suprarenalei, deficienţa de cortizol este aceea care conduce la hipersecreţia de AVP atât indirect (secundar depleţiei de volum), cât şi direct (prin cosecreţie cu factorul eliberator de corticotropină). mecanismele prin care hipotiroidismul determină hiponatremie includ scăderea debitului cardiac şi a RFG şi creşterea secreţiei de AVP ca răspuns la stimulii hemodinamici.

În final, hiponatremia poate apare în absenţa secreţiei de AVP sau a insuficienţei renale dacă rinichiul este incapabil să excrete aportul de apă adus prin dietă. În polidipsia primară sau psihogenă, consumul compulsiv de apă poate întrece mult capacitatea excretorie normală renală de 12 l/ zi. Aceşti pacienţi prezintă deseori afecţiuni psihiatrice care necesită medicaţie, cum ar fi fenotiazidele, ce cresc senzaţia de sete prin simptomul de gură uscată. Producţia maximă de urină este în funcţie de osmolaritatea urinară minimă şi de necesarul excreţiei de solvaţi.

Metabolismul unei diete normale generează aproape 600 mosm/ zi şi minimul osmolarităţii urinare la oameni este de 50 mosm/ kg. Deci, producţia maximă de urină, zilnică, va fi de aproape 12 litri. O rată a excreţiei solvaţilor mai mare de 750 mosm/ zi este definită ca diureză osmotică. O dietă săracă în proteine poate produce aproximativ 250 mosm/ zi, ceea ce corespunde cu o producţie maximă de urină de 5 l/ zi la o tonicitate urinară minimă de 50 mosm/ kg. Băutorii de bere, în mod tipic au o ingestie scăzută de proteine şi electroliţi cu un consum mare de lichide (bere), care poate să depăşească capacitatea excretorie renală şi să determine hiponatremie. Acest fenomen este cunoscut sub numele de potomania de bere.

Manifestările clinice ale hiponatremiei sunt legate de schimbul osmotic al apei, care duce la creşterea FIC şi determină în mod caracteristic balonizarea celulelor cerebrale sau edemul cerebral. Deci, simptomele sunt în primul rând neurologice şi severitatea lor este dependentă de rapiditatea debutului şi de scăderea concentraţiei absolute de Na+ plasmatic. pacienţii pot fi asimptomatici sau se pot plânge de greaţă şi stare de rău.

Pe măsură ce concentraţia ionilor de Na+ din plasmă scade brusc sub 120 mmol/ l sau descreşte rapid. Cum s-a descris anterior, mecanismele adaptative menite să protejeze volumul celular apar în hiponatremia cronică. Pierderea de Na+ şi K+, urmată de osmoliţii organici din celulele cerebrale scade edemul cerebral datorită unui schimb secundar transcelular al apei (in FIC în FEC). Efectul net este de scădere a edemului cerebral şi a simptomelor sale.

Din punct de vedere al diagnosticului, hiponatremia nu este o boală, ci o manifestare a diverselor afecţiuni. cauza subiacentă poate fi deseori descoperită printr-o anamneză corectă şi o examinare fizică atentă, incluzând o evaluare a statusului volumului FEC şi a volumului arterial circulant efectiv. Diagnosticul diferenţial al hiponatremiei, al creşterii volumului FEC şi al scăderii volumului circulant efectiv include insuficienţa cardiacă congestivă, ciroză hepatică şi sindromul nefrotic.

Hipotiroidismul şi insuficienţa suprarenalei tind să se manifeste printr-un volum aproape normal al FEC şi un volum  arterial efectiv circulant scăzut. Toate aceste afecţiuni au anumite semne şi simptome caracteristice. Pacienţii cu SIDAH sunt în mod frecvent euvolemici. patru analize de laborator oferă frecvent informaţii utile şi limitează diagnosticul diferenţial al hiponatremiei: 1. osmolaritatea plasmatică, 2. osmolaritatea urinară, 3. concentraţia urinară de Na+ şi 4. concentraţia urinară de K+. Deoarece tonicitatea FEC este determinată în primul rând de concentraţia de Na+, cei mai mulţi pacienţi cu hiponatremie prezintă o osmolaritate plasmatică scăzută.

Dacă osmolaritatea plasmatică nu este scăzută, pseudohiponatremia trebuie eliminată. Răspunsul adecvat al rinichiului la hipoosmolaritate constă în excreţia unui volum maxim de urină diluată, cu osmolaritate şi densitate mai mică decât 100 mosm/ kg şi respectiv 1003. Acest lucru apare la pacienţii cu polidipsie primară. Dacă aceasta nu este prezentă, există posibilitatea unei afectări a excreţiei apei libere dată de acţiunea AVP a rinichiului. Secreţia de AVP poate fi un răspuns fiziologic la stimuli hemodinamici sau poate fi un răspuns inadecvat la prezenţa hiponatremiei şi euvolemiei.

Deoarece Na+ este cationul major al FEC şi este în mare parte restricţionat la acest compartiment, scăderea volumului FEC reprezintă o diminuare a conţinutului total în Na+ al organismului. Deci, depleţia de volum la pacienţii cu o funcţie renală normală duce la creşterea reabsorbţiei tubulare de Na+ şi la o concentraţia a Na+ în urină sub 20 mmol/ l. Descoperirea unei concentraţii de peste 20 mmol/ l în hiponatremia hipovolemică implică prezenţa unei nefropatii cu pierdere de sare, terapii diuretice, hipoaldosteronismului, sau, ocazional, vomismentelor.

Atât osmolaritatea urinară, cât şi concentraţia urinară a Na+ pot fi urmărite repetat, când se evaluează răspunsul la terapie. SIADH este caracterizat prin hiponatremie hipoosmolară în condiţiile unei concentrări inadecvate a urinei (osmolaritatea urinară mai mare de 100 mosm/ kg). Pacienţii sunt în mod obişnuit normovolemici şi au un echilibru normal al Na+.

Ei tind să aibă o creştere medie de volum secundar retenţiei de apă şi au o rată a excreţiei urinare de Na+ egală aportului de Na+ (concentraţia urinară de Na+ fiind de obicei mai mare de 40 mmol/l). Prin definiţie, ei au funcţia renală, suprarenală şi tiroidiană normală şi constant au un echilibru al K+ şi acido-bazic normale. SIDAH este frecvent asociat cu hipouricemia dată de uricozuria indusă de expansiunea de volum. În contrast, pacienţii hipovolemici tind să fie hiperuricemici, secundar creşterii reabsorbţiei proximale a uraţilor.

Scopurile terapiei sunt în număr de două: 1. creşterea concentraţiei plasmatice a Na+ prin restricţia ingestiei de apă şi creşterea eliminării acesteia şi 2. corectarea afecţiunilor subiacente.

O zi dintre cele mai bune!

Dorin, Merticaru