Dezechilibrele fluidelor și electroliților (4)

Am ajuns la hipernatremie. Din punct de vedere etiologic, hipernatremia este definită ca o concentraţie plasmatică a Na+ mai mare de 145 mmol/ l. deoarece Na+ şi anionii care-l acompaniază sunt osmoli eficienţi majoritari ai FEC, hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate. Ca rezultat al unui număr fix de particule în FIC, menţinerea echilibrului osmotic în hipernatremie determină scăderea volumului FIC.

Hipernatremia poate fi determinată de câştigul primar de Na+ sau de deficitul de apă. Cele două componente ale unui răspuns adecvat la hipernatremie sunt reprezentate de creşterea ingestiei de apă stimulată de sete şi de excreţia unui volum minim de urină maxim concentrată, reflectând secreţia de AVP ca răspuns la stimuli osmotici. În practică, majoritatea cazurilor de hipernatremie rezultă din pierderile de apă.

Deoarece apa este distribuită de către FIC şi FEC în raport 2:1, o pierdere a unei anumite cantităţi de apă fără solvaţi va determina o dublare a contracţiei compartimentului FIC comparativ cu compartimentul FEC. De exemplu, luăm în considerare trei scenarii: pierderea unui litru de apă, a unui litru de soluţie izotonă NaCl şi a unui litru de soluţie hipotonă de NaCl. dacă un litru de apă este pierdut, volumul FIC va scădea cu 667 ml, pe când volumul FEC va scădea doar cu 333 ml. Datorită faptului ci Na+ este în mare măsură limitat la FEC, acest compartiment va scădea cu 1 l dacă fluidul pierdut este izoosmic. Un litru de soluţie hipotonă de NaCl este echivalent cu 500 ml apă (o treime în FEC, două treimi în FIC) plus 500 ml de soluţie izotonică salină (toată în FEC). Deci, pierderea a 1 l de soluţie salină hipotonă scade volumele FEC şi FIC cu 667 ml, respectiv 333 ml.

Gradul de osmolaritate este în general mediu, cu excepţia cazului în care mecanismul setei este anormal sau accesul la apă este limitat. Cel din urmă apare la sugar, la handicapaţii psihic, la pacienţii cu afectarea statusului mental, în stările postoperatorii şi la pacienţii intubaţi în unităţile de terapie intensivă. Arareori, afectarea setei poate fi datorată hipodipsiei primare.

Aceasta apare de obicei ca rezultat al afectării osmoreceptorilor hipotalamici care controlează setea şi tinde să se asocieze cu reglarea osmotică anormală a secreţiei de AVP. Hipodipsia primară poate fi dată de o varietate de modificări patologice incluzând boala granulomatoasă, ocluzia vasculară şi tumorile. O subgrupă a hiponatremiei hipodipsice se referă la hipernatremia esenţială, care nu răspunde la forţarea ingestiei de apă. Aceasta pare a fi dată de un defect specific al osmoreceptorilor, care determină reglarea nonosmotică a eliberării de AVP.

Astfel, efectele hemodinamice ale încărcării cu apă duc la supresia AVP şi la excreţia de urină diluată. Sursa pierderii de apă este atât renală, cât şi extrarenală. Pierderile extrarenale de apă pot fi date de evaporarea de la nivelul pielii şi a tractului respirator (pierderi insensibile) sau pierderi la nivelul tractului gastrointestinal. Pierderile insensibile sunt crescute în cazul febrei, exerciţiului fizic, expunerii la temperaturi înalte, arsuri severe şi la pacienţii ventilaţi mecanic. În plus, concentraţia de Na+ a transpiraţiei scade cu perspiraţia profundă, crescând astfel pierderea de apă liberă de solvaţi.

Diareea este cea mai comună cauză gastrointestinală de hipernatremie. În mod specific, diareea osmotică (indusă de lactuloză, sorbitol sau de malabsorbţia carbohidraţilor) şi gastroenteritele virale determină pierderi de apă care depăşesc pierderile de Na+ şi K+. În contrast, diareea secretorie (ex. holera, carcinoidul, VIP-omul) are o osmolaritate fecală (de două ori suma concentraţiilor de Na+ şi K+) similară cu cea a plasmei şi se însoţeşte de scăderea volumului FEC şi de o concentraţie plasmatică normală a Na+ sau de hiponatremie.

Pierderea renală de apă este cea mai frecventă cauză de hipernatremie şi este dată de medicamente, diureză osmotică sau de diabetul insipid. Diureticele de ansă interferă cu mecanismul de contracurent şi produc o diureză izoosmotică. Aceasta determină o scădere a tonicităţii interstiţiale medulare şi o afectare a capacităţii de concentrare a rinichiului.

Prezenţa solvaţilor organici neresorbiţi în lumenul tubular al nefronului afectează reabsorbţia osmotică a apei. Aceasta conduce la pierderi de apă în exces faţă de Na+ şi K+, cunoscute sub denumirea de diureză osmotică. cea mai frecventă cauză de diureză osmotică este hiperglicemia şi glicozuria din diabetul zaharat prost controlat.

Administrarea intravenoasă de manitol şi creşterea producţiei endogene de uree (dietă bogată în proteine) poate de asemenea determina diureza osmotică. Hipernatremia secundară pierderilor urinare neosmotice de apă este dată în mod obişnuit de: 1. diabet insipid central sau neurogen caracterizat prin afectarea secreţiei de AVP, sau 2. diabet insipid nefrogen rezultat ca urmare a rezistenţei organului ţintă (rinichiul) la acţiunea AVP-ului. Cea mai comună cauză de diabet insipid central (DIC) este reprezentată de distrugerea neurohipofizei.

Aceasta poate să apară ca rezultat al unui traumatism, al neurochirurgiei, a unei boli granulomatoase, al unui neoplasm, al unui accident vascular sau al unei infecţii. În multe cazuri, DIC este idiopatic şi poate fi ocazional ereditar. Forma familială a acestei boli este moştenită autozomal dominant şi a fost atribuită mutaţiei genei propresofizinei (precursoarea AVP-ului). Diabetul insipid nefrogen (DIN) poate fi de asemenea moştenit sau dobândit. DIN congenital este o afecţiune încrucişată (X-linkată) recesivă determinată de mutaţiile genei receptorului V2.

Pot exista de asemenea Mutaţii autozomale ale genei acvaporinei 2. Aceasta codifică proteinele canalelor de apă a căror inserţie membranară este stimulată de AVP. Cauzele de DIN sporadic sunt numeroase şi includ medicamente (în special litiu), hipercalcemia, hipopotasemia şi situaţiile în care este afectată hipertonicitatea medulară (de ex. necroza papilară sau diureza osmotică). Femeile gravide, în al doilea sau al treilea trimestru de sarcină, por dezvolta DIN ca rezultat al elaborării excesive de vasopresină de către placentă. În final, destul de rar, un câştig primar de Na+ poate determina hipernatremie. De exemplu, administrarea inadecvată de soluţie hipertonă de NaCl sau NaHCO3 sau înlocuirea zahărului cu sare în formula infant poate produce această complicaţie.

Din punct de vedere al manifestărilor clinice, ca o consecinţă a hipertonicităţii, apa iese din celule, conducând la scăderea volumului FIC. O scădere a volumului celulelor cerebrale este asociată cu creşterea riscului de hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală. Prin urmare, simptomele majore ale hipernatremiei sunt neurologice şi includ alterarea statusului mental, slăbiciune, iritabilitate neuromusculară, deficite focale neurologice şi ocazional comă sau convulsii. Pacienţii pot de asemenea să se plângă de poliurie sau sete. Din motive necunoscute, pacienţii polidipsici cu DIC preferă apa foarte rece.

Aceste semne şi simptome ale depleţiei de volum sunt deseori prezente la pacienţii cu transpiraţii excesive, diaree sau diureză osmotică. Rata mortalităţii asociată cu concentraţia plasmatică a Na+ mai mare de 180 mmol/ l este foarte mare. La fel ca şi în cazul hiponatremiei, severitatea manifestărilor clinice este legată de rapiditatea şi mărimea creşterii concentraţiei plasmatice de Na+. Hipernatremia cronică este în general mai puţin simptomatică, ca rezultat al mecanismelor adaptative de conservare a volumului celular. Celulele cerebrale îşi cresc iniţial concentraţia sărurilor de Na+ şi K+ ulterior aceasta fiind urmată de acumularea de osmoliţi organici cum ar fi inositolul. Aceasta ajută la aducerea volumului FIC cerebral spre normal.

A venit momentul unor prezentări legate de diagnostic. O anamneză completă şi un examen fizic amănunţit oferă deseori cheia cauzei subiacente a hipernatremiei. Simptomele şi semnele relevante includ absenţa sau prezenţa setei, diaforeza, diaree, poliuria şi manifestările scăderii volumului FIC. Anamneza trebuie să includă o listă a medicamentelor recente şi curente, iar o examinare fizică este incompletă fără evaluarea neurologică şi a statusului mental. Măsurarea volumului şi osmolarităţii urinare sunt esenţiale pentru evaluarea hiperosmolarităţii.

Răspunsul renal adecvat la hipernatremie este excreţia unui volum minim (500 ml/ zi) de urină maxim concentrată (osmolaritatea urinară mai mare de 800 mosm/ kg). Aceste constatări sugerează pierderi renale sau extrarenale de apă sau administrarea de soluţii saline hipertone. Prezenţa unui exces primar de Na+ poate fi confirmată prin expansiunea volumului FEC şi natriureză (concentraţia urinară de Na+ mai mare de 100 mmoli/ l). Multe cauze de hipernatremie sunt asociate cu poliurie şi cu o osmolaritate urinară submaximală.

Produsul dintre volumul şi osmolaritatea urinară, adică rata excreţiei solvaţilor este util în determinarea cauzelor poliuriei. Pentru a menţine un echilibru, excreţia totală de solvaţi trebuie să fie egală cu producţia de solvaţi. După cum s-a descris mai înainte, indivizii care au o dietă normală generează aproximativ 600 mosm/ zi. Deci, excreţia zilnică de solvaţi mai mare de 750 mosm defineşte o diureză osmotică. Aceasta poate fi confirmată prin măsurători ale glucozei şi ureei urinare.

În general, atât DIC cât şi DIN au poliurie cu urină hipotonă (osmolaritatea urinară este mai mică de 250 mosm/ kg). Gradul de hipernatremie este în mod normal mediu, dacă nu se asociază afectări ale setei. Anamneza şi examenul obiectiv, precum şi datele pertinente de laborator, pot deseori să excludă cauze de DIN dobândit. DIC şi DIN se deosebesc, în general, prin administrarea de desmopresină analogă Avp după o restricţie atentă de apă. Osmolaritatea urinară trebuie să crească cu cel puţin 50 de procente în DIC şi nu se va modifica în DIN. Din păcate, diagnosticul este deseori dificil datorită defectelor parţiale de secreţie şi acţiune ale AVP-ului.

Scopurile terapeutice constau în oprirea pierderii continue de apă prin tratarea cauzelor subiacente şi în corectarea deficitului de apă. Volumul FIC trebuie restabilit la pacienţii hipovolemici. În hipernatremie dată de pierderea de apă, cantitatea totală de apă a organismului este aproximativ 40-50% din greutatea uscată la bărbaţi şi respectiv la femei. Ca şi în cazul hiponatremiei, corecţia rapidă a hipernatremiei este potenţial periculoasă.

În acest caz, o scădere rapidă a osmolarităţii poate determina o intrare rapidă a apei în celulele care au prezentat un fenomen continuu de adaptare osmotică. Aceasta ar determina balonizarea celulelor cerebrale şi ar creşte riscul de convulsii sau afectare neurologică permanentă. Deci, deficitul de apă trebuie corectat lent în 48-72 ore. Atunci când se calculează rata de înlocuire a apei, trebuie introduse în ecuaţie şi pierderile continue de apă, iar concentraţia plasmatică a Na+ trebuie scăzută cu 0,5 mmol/ l/ oră, dar nu mai mult de 12 mmol/ l în primele 24 ore.

Cea mai sigură cale de administrare a apei este per os sau printr-o sondă nasogastrică (sau oricare altă sondă de alimentaţie). Se pot administra alternativ soluţie de 5% dextroză în apă sau soluţie hipotonă salină, intravenos. Cel mai adecvat tratament al DIC constă în administrarea de desmopresină intranazal. Alte alternative folosite pentru scăderea eliminărilor urinare includ o dietă hiposodată în combinaţie cu doze mici de diuretice tiazidice. La unii pacienţi cu DIC parţial, sunt de asemenea de folos medicamentele care stimulează secreţia de AVP sau îi cresc acţiunea la nivelul rinichiului. Aceste medicamente includ clorpromazina, clofibratul, carbamazepina şi antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS).

Defectul de concentrare din DIN poate fi reversibil prin tratarea afecţiunilor subiacente sau prin îndepărtarea medicamentelor care au determinat acest defect. Poliuria simptomatică din DIN poate fi tratată cu o dietă hiposodată şi cu diuretice tiazidice, aşa cum s-a descris anterior. Aceste măsuri determină o depleţie volemică medie care conduce la creşterea reabsorbţiei proximale de sare şi apă şi la scăderea transportului de AVP către locul de acţiune al acestuia, care este ductul colector. Prin afectarea sintezei de prostaglandine renale, AINS potenţează acţiunea AVP şi astfel cresc osmolaritatea urinară şi scad volumul urinar. Amiloridul poate fi util la unii pacienţi cu DIN care necesită administrarea de litiu. Nefrotoxicitatea litiului necesită ca drogul să fie absorbit în celulele ductului colector prin intermediul canalului de Na+ sensibil la amilorid.

Gata şi cu această postare. Vom trece la prezentările legate despre potasiu.

O zi bună!

Dorin, Merticaru