Dezechilibrele fluidelor și electroliților (5)

Va urma o postare mai consistentă deoarece doresc să termin cât mai repede cu toată această "chimie" a echilibrelor electrolitice, deosebit de importantă pentru "abordările" ce vor urma.

După cum anunţam, vom trece la studiu potasiului, startând cu echilibrul acestuia în organism. Potasiul (K) este cationul intracelular cel mai important. Concentraţia normală de K+ în plasmă este între 3,5 - 5 mmol/ l, pe când în celule este de aproximativ 150 mmol/ l. Deci, cantitatea de K+ din FEC (între 30 şi 70 mmoli) reprezintă mai puţin de 2% din conţinutul total de K+ al organismului (între 2500 - 4500 mmol). Raportul între concentraţia de K+ în FIC şi în FEC (în mod normal de 38:1) este rezultatul principal al potenţialului membranar de repaus şi este esenţial pentru funcţionarea neuromusculară normală.

Pompa bazolaterală Na+, K+ - ATP-ază transportă activ K+ în interiorul celulei şi Na+ în afara ei în proporţie de 2:3, iar difuziunea pasivă spre exterior a K+ este, din punct de vedere cantitativ, cel mai important factor care generează potenţialul membranar de repaus. Activitatea pompei electrogenice Na+, K+ - ATP-ază poate fi stimulată ca urmare a creşterii concentraţiei intracelulare de Na+ şi poate fi inhibată în cazul toxicităţii digitalice sau a afecţiunilor cronice, cum ar fi insuficienţa cardiacă sau insuficienţa renală.

Distribuţia K+ este de asemenea afectată de numeroşi alţi factori, printre care se numără hormoni, echilibrul acido-bazic, osmolaritatea şi turn-over-ul celular. Insulina creşte activitatea pompei Na+, K+ - ATP-azică indirect şi independent de efectele sale asupra transportului de glucoză, conducând la intrarea K+ în celulele musculare şi hepatice. În schimb, deficitul de insulină determină trecerea K+ din compartimentul FIC în cel FEC.

Catecolaminele au efecte variabile asupra distribuţiei K+ - agoniştii beta2 - adrenergici stimulând, pe când agoniştii alfa adrenergici inhibând preluarea de K+ de către celule. Pompa Na+, K+ - ATP-ază, ca şi secreţia de insulină, sunt stimulate de agoniştii beta2 - adrenergici. În contrast, agoniştii alfa adrenergici au un efect opus. Principala acţiune a aldosteronului este de a creşte excreţia de K+. Rolul pH-ului extracelular în echilibrul K+ este legat de dezechilibre acido-bazice subiacente. În acidoza metabolică, 60% din cantitatea de H+ sunt tamponate intracelular.

Pentru a menţine electroneutralitatea, ionii de H+ fie sunt însoţiţi de un anion, fie sunt schimbaţi cu K+ intracelular (conducând la hiperpotasemie). Acidoza organică nu este în mod comun asociată cu un schimb de K+ legat de pH, deoarece anioni ca lactatul sau beta-hidroxibutiratul pot fi rapid preluaţi de către celulă. Intrarea K+ în celulă poate fi rapid observată în alcaloza metabolică. Oricum, acest schimb este mai puţin important datorită diminuării tamponării intracelulare.

Tulburările respiratorii primare ale echilibrului acido-bazic determină un transport transcelular minim de K+. În situaţiile de hiperosmolaritate, K+ difuzează în spaţiul extracelular împreună cu apa care constituie astfel "solventul care trage". Gradientul de concentraţie, care favorizează trecerea K+ în spaţiul extracelular este de asemenea crescut ca rezultat al pierderilor de apă din FIC. Distrugerea sau catabolismul tisular determină eliberarea de K+ intracelular, pe când în formarea de noi celule se foloseşte K+ de la nivelul FEC.

În final, exerciţiul fizic moderat sau crescut poate fi asociat cu eliberarea de K+ de la nivelul musculaturii, conducând la glicogenoliză şi vasodilataţie locală. Aceasta este în mod normal tranzitorie, dar poate afecta concentraţia plasmatică a K+ dacă pacientul strânge şi desface repetat pumnul înainte de puncţia venoasă.
Ingerarea de K+ în cadrul unei diete occidentale medii este de 40 până la 120 mmoli/ zi sau aproximativ 1 mmol/ kg/ zi, dintre care 90% este absorbit prin tractul gastrointestinal.

Menţinerea unui echilibru necesită o corelare între ingestia şi secreţia de K+. Iniţial, mecanismele adaptative extrarenale şi mai apoi excreţia urinară, previn dublarea concentraţiei plasmatice a K+, care ar putea să apară dacă întreaga cantitate de K+ din dietă ar rămâne în spaţiul FEC. Imediat după masă, marea majoritate a K+ absorbit intră în celule ca urmare a creşterii iniţiale a concentraţiei plasmatice a K+, procesul fiind favorizat de eliberarea de insulină şi de nivelurile bazale de catecolamine.

Un eventual exces de K+ este excretat prin urină. Reglarea absorbţiei intestinale de K+ nu este pe deplin înţeleasă. Cantitatea de K+ pierdută prins scaun poate creşte de la 10 la 50 sau 60% (din ingestia zilnică) în insuficienţa renală cronică. În plus, secreţia colonică de K+ este stimulată la pacienţii cu diaree în cantitate mare, putând duce la o depleţie severă de K+.

Excreţia de K+ are loc în principal prin excreţia renală care este calea principală de eliminare a excesului de K+ din dietă sau din alte surse. Cantitatea de K+ filtrat este de 10-20 de ori mai mare decât conţinutul de K+ al FEC. 90% din K+ filtrat este reabsorbit în tubul contort proximal şi în ansa lui Henle. Proximal, K+ este reabsorbit pasiv cu Na+ şi apă, pe când cotransportorul luminal Na+ - K+ - 2Cl- mediază transportul K+ în ramura ascendentă groasă a ansei Henle. Deci, cantitatea de K+ care ajunge la nivelul nefronului distal (tubul contort distal şi ductul colector cortical) este aproximativ egală cu ingestia zilnică de K+. Secreţia sau reabsorbţia distală a K+ apare în situaţia unui exces sau respectiv a unei pierderi de K+.

Celula care este responsabilă cu secreţia de K+ la capătul tubului contort distal şi la nivelul ductului colector cortical (DCC) este celula principală. De fapt, toată reglarea excreţiei renale de K+ şi echilibrul K+ total se realizează la nivelul nefronului distal. Forţa motrice care determină secreţia de K+ este reprezentată de un gradient electrochimic favorabil de-a lungul membranei luminale a celulei principale. Ca rezultat al acţiunii pompei bazolaterale Na+, K+ - ATP-ază, concentraţia intracelulară a K+ o depăşeşte cu mult pe cea a lichidului care se află în lumenul DCC. Gradientul electric este creat prin reabsorbţia electrogenă a Na+, care duce la o diferenţă de potenţial transepitelială (DPTE) negativă la nivelul lumenului, favorizând secreţia de K+.

Generarea unei DPTE negative la nivelul lumenului depinde de rata reabsorbţiei Na+ şi a anionilor care-l acompaniază (în principal Cl-). Reabsorbţia echimolară de Na+ şi Cl- este electroneutră, pe când reabsorbţia de Na+ în exces faţă de Cl- este electrogenă. Preluarea Na+ de către celulele principale se realizează prin intermediul unor canale apicale de Na+ şi este determinată de o concentraţie scăzută a Na+ intracelular, raportată la cea din lumenul DCC. Mecanismul şi reglarea transportului de Cl- la nivelul nefronului distal sunt mai puţin clare.

Evident că, factorii care interferă atât cu reabsorbţia Na+ cât şi a Cl- la nivelul celulei principale vor influenţa DPTE. Secreţia de potasiu este reglată de doi stimuli fiziologici: aldosteronul şi hiperpotasemia. Aldosteronul este secretat de celulele zonei glomerulare de la nivelul cortexului suprarenal ca răspuns la cantităţi crescute de renină şi angiotensină II sau la hiperpotasemie. Acţiunile aldosteronului la nivelul celulei principale includ creşterea conducerii transmembranare apicale a Na+, stimularea Na+, K+ - ATP-azei bazolaterale şi creşterea numărului de canale luminale de K+.

Concentraţia plasmatică a K+, independent de aldosteron, poate afecta direct secreţia de K+. În afara concentraţiei de K+ din lumenul DCC, pierderile renale de K+ depind de rata fluxului urinar, care depinde la rândul ei de excreţia zilnică de solvaţi. Deoarece cantitatea excretată este egală cu produsul dintre concentraţie şi volum, creşterea fluxului distal poate mări semnificativ eliminările urinare de K+. În final, în depleţia severă de K+, secreţia de K+ este redusă, iar reabsorbţia pe calea pompei H+, K+ - ATP-ază în ductele colectoare corticale şi medulare este crescută.

Să trecem acum la hipopotasemie! Hipopotasemia, definită ca o concentraţie plasmatică a K+ mai mică de 3,5 mmol/ l, poate fi rezultatul unei (sau mai multor) cauze: scăderea ingestiei, intrarea K+ în celule sau creşterea pierderilor. Scăderea ingestiei este rareori singura cauză de depleţie a K+, deoarece excreţia urinară poate fi redusă la mai puţin de 15 mmoli/ zi ca rezultat al reabsorbţiei nete a K+ la nivelul nefronului distal. Cu excepţia unor populaţii urbane sărace sau a anumitor grupuri culturale, cantitatea de K+ din dietă aproape întotdeauna depăşeşte cantitatea excretată în urină.

Oricum, dietele sărace în K+ pot exacerba hipopotasemia secundar pierderilor crescute gastrointestinale sau renale. O cauză neobişnuită de scădere a aportului de K+ este ingestia de pământ (geofagia), care leagă K+ din dietă de fier. Acest obicei a fost destul de frecvent în unele zone sau perioade de timp. Transportul de K+ în celulă poate scădea tranzitoriu concentraţia plasmatică de K+ fără a altera conţinutul total al organismului în K+. Pentru oricare dintre aceste cauze, mărimea variaţiilor concentraţiei K+ este relativ mică, frecvent sub 1 mmol/ l. Totuşi, o combinaţie de factori poate conduce la o scădere semnificativă a concentraţiei plasmatice a K+ şi poate amplifica hipopotasemia dată de pierderile de K+. Alcaloza, în special aceea dată de creşterea primară de HCO3- în plasmă (alcaloza metabolică), este deseori asociată cu hipopotasemie.

Aceasta apare ca rezultat al intrării K+ în celule sau ca urmare a pierderilor excesive renale sau gastrointestinale de K+. Tratamentul cetoacidozei diabetice cu insulină poate conduce la hipopotasemie, datorită stimulării transportului invers Na+ - H+ şi (secundar) a pompei Na+, K+ - ATP-azei. Mai mult, hiperglicemia necontrolată conduce deseori la depleţie de K+ printr-o diureză osmotică. Eliberarea de catecolamine în urma stresului şi administrarea de agonişti beta2-adrenergici induc în mod direct intrarea K+ în celule şi stimulează secreţia de insulină din celulele betapancreatice.

Paralizia periodică hipopotasemică este o situaţie rară, caracterizată prin episoade recurente de slăbiciune musculară sau paralizie. Deoarece K+ este principalul cation la nivelul FIC, stările anabolice pot determina o hipopotasemie dată de intrarea K+ în celule. Aceasta poate apărea în cazul unei creşteri celulare rapide observate la pacienţii cu anemie pernicioasă trataţi cu vitamina B12 sau la cei cu neutropenie după tratament cu factor stimulator al coloniilor granulocito-macrofagice. Transfuzia masivă de eritrocite (E) spălate, dezgheţate poate cauza hipopotasemie, datorită faptului că îngheţarea E determină pierderea a jumătate din conţinutul acestora în K+ pe parcursul conservării.

Transpiraţia excesivă poate determina depleţie de K+ prin creşterea pierderilor tegumentare şi renale de K+. Hiperaldosteronismul, secundar scăderii volumului FEC, creşte excreţia de K+ în urină. În mod normal, pierderea de K+ în scaun ajunge până la 5-10 mmol/ zi într-un volum de 100 până la 200 ml. Hipopotasemia consecutivă creşterii pierderilor gastrointestinale poate apare la pacienţii cu diaree profuză (de obicei secretorie), adenom vilos, VIP-oame sau abuz de laxative. Pierderile de suc gastric nu se numără printre cauzele de depleţie severă sau moderată de K+ care se asociază totuşi frecvent cu vomismentele şi aspiraţia nasogastrică.

Deoarece concentraţia de K+ a sucului gastric este de 5-10 mmoli/ l, ar fi necesari 30-80 l vomismente pentru a atinge un deficit de K+ de 300 - 400 mmoli, deficit observat frecvent la aceşti pacienţi. De fapt, hipopotasemia este dată în primul rând de creşterea excreţiei renale de K+. Pierderile de conţinut gastric determină o depleţie volemică şi alcaloză metabolică, iar amândouă stimulează kaliureza (K - Kalium = Potasiu). Hipovolemia stimulează eliberarea de aldosteron, care creşte secreţia de K+ la nivelul celulelor principale. În plus, cantitatea filtrată de HCO3- depăşeşte capacitatea de absorbţie a tubului contort proximal, astfel crescând aportul la nivel distal de NaHCO3 care, la rândul lui, creşte gradientul electrochimic ce favorizează pierderea de K+ în urină.

În general, cele mai multe cauze de hipopotasemie cronică sunt date de pierderea renală de K+. Aceasta poate fi determinată de factori care cresc concentraţia K+ în lumenul DCC sau măresc fluxul distal. Cum s-a descris înainte, secreţia de K+ la nivelul nefronului distal este determinată de o DPTE negativă la nivelul lumenului, care este afectată de aldosteron şi de rata reabsorbţiei Na+ şi a anionilor care-l acompaniază.

Excesul de mineralocorticoizi determină în mod constant hipopotasemie. Hipoaldosteronismul primar este dat de o afectare a secreţiei de aldosteron de către un adenom suprarenal (sindromul Conn), de un carcinom sau de hiperplazia corticosuprarenală. La un număr scăzut de pacienţi, boala este familială (autozomal dominantă), şi nivelurile de aldosteron pot fi scăzute prin administrarea de doze mici de glucocorticoid exogen. Defectul molecular responsabil de hiperaldosteronismul care răspunde la glucocorticoizi este reprezentat de o rearanjare genică (dată de o încrucişare cromozomială).

Consecutiv, mineralocorticoidul este sintetizat în zona fasciculată şi reglat de corticotropină. Există mai multe condiţii asociate cu hiperreninemie care determină hiperaldosteronism secundar şi pierderi renale de K+. Nivelurile crescute de renină sunt observate atât în hipertensiunea renovasculară, cât şi în cea malignă. Tumorile secretante de renină ale aparatului juxtaglomerular sunt o cauză rară de hipopotasemie.

Alte tumori au fost incriminate în producerea de renină, incluzând carcinomul renal, carcinomul ovarian şi tumora Wilms. Hiperreninemia poate apare şi secundar scăderii volumului arterial circulant efectiv.

În absenţa unor niveluri crescute de renină sau aldosteron, creşterea secreţiei de K+ la nivelul nefronului distal poate rezulta prin creşterea producţiei de mineralocorticoizi nonaldosteronici în hiperplazia suprarenaliană congenitală. Kaliureza stimulată de glucocorticoizi nu este dată în mod normal de conversia cortizolului în cortizon prin intermediul 11beta-hidroxisteroid dehidrogenozei (11beta-HSDH), de aceea deficitul sau supresia acesteia permite cortizolului să se lege de receptorii aldosteronului şi să conducă la sindromul excesului aparent de mineralocorticoizi. Medicamentele care inhibă activitatea 11beta-HSDH includ acidul gliciretic prezent în lemnul dulce, tutunul masticabil şi carbenoxolonă. În cadrul sindromului Cushig poate apare hipopotasemia dacă capacitatea 11beta-HSDH de a inactiva cortizolul este depăşită de niveluri constant crescute de glucocorticoizi.

Sindromul Liddle este o afecţiune familială rară (autozomal dominantă) caracterizată prin hipertensiune, alcaloză metabolică hipopotasemică, pierderi renale de K+ şi secreţie supresată de renină şi aldosteron. Această afecţiune este determinată de mutaţii în cadrul subunităţii beta ale canalelor de Na+ apicale ale celulelor principale, determinând creşterea conductivităţii acestora. Terapia adecvată include restricţia de Na+ şi administrarea de amilorid, un inhibitor specific al canalelor de Na+ luminale ale DCC. Creşterea portului distal de Na+ şi anioni neresorbabili (în afara Cl-) creşte DPTE negativă luminală şi secreţia de K+.

Clasic, acest fenomen se observă în acidoza tubulară renală (ATR) proximală (tip 2) şi vomismente, asociate cu bicarbonaturie. Cetoacidoza diabetică şi abuzul de toluen (inhalarea vaporilor adezivi) pot creşte aportul de beta-hidroxibutirat şi respectiv hipurat la nivelul DCC şi astfel cresc pierderile renale de K+. Dozele mari de derivaţi de penicilină administrate la pacienţii cu depleţie volemică pot promova la fel ca un diuretic osmotic. ATR distală clasică (tipul 1) este asociată cu hipopotasemia datorită creşterii pierderilor renale de K+ printr-un mecanism mai puţin cunoscut. Amfotericina B determină hipopotasemie prin creşterea permeabilităţii nefronului distal la Na+ şi K+ şi pierderi renale de K+.

Sindromul Bartter este o afecţiune caracterizată prin hipopotasemie, alcaloză metabolică, hiperaldosteronism hiperreninemic secundar scăderii volumului FEC şi hiperplazia aparatului juxtaglomerular. Tensiunea arterială este în mod constant normală, iar hipomagneziemia este adesea prezentă ca rezultat al pierderilor renale de Mg2+. Fiziopatologia sindromului nu a fost încă elucidată.

Hipopotasemia refractară la administrarea de K+ este sugestivă pentru depleţia de Mg2+. Deşi patogeneza este neclară, hipomagnezemia poate stimula secreţia de aldosteron sau poate scădea transportul distal de Cl-. În final, folosirea şi abuzul de diuretice sunt cauzele cele mai frecvente de depleţie de K+. Inhibitorii anhidrazei carbonice, diureticele de ansă şi tiazidele sunt toate kaliuretice. Gradul de hipopotasemie tinde să fie mai mare în cazul diureticelor cu acţiune mai lungă şi este dependent de doză. Creşterea excreţiei renale de K+ este dată în principal de creşterea livrării distale de solvaţi şi secundar de hiperaldosteronism (prin depleţie volemică).

Manifestările clinice ale depleţiei de K+ variază mult de la pacient la pacient, iar severitatea lor depinde de gradul de hipopotasemie. Simptomele apar uneori la o concentraţie plasmatică a K+ de sub 3 mmol/ l. Oboseala, mialgiile şi slăbiciunea musculară a membrelor inferioare sunt simptome comune şi sunt date de un potenţial membranar de repaus scăzut (mai negativ). Hipopotasemia mai severă poate determina slăbiciune musculară progresivă, hipoventilaţie (prin afectarea muşchilor respiratori şi, eventual, paralizie completă). Afectarea metabolismului muscular şi răspunsul hiperemic scăzut la efort, asociate cu depleţia mare de K+, cresc riscul de rabdomioliză.

Funcţia musculaturii netede poate fi de asemenea afectată şi se manifestă ca ileus paralitic. Modificările electrocardiografice din hipopotasemie sunt date de repolarizarea ventriculară şi nu se corelează bine cu concentraţia plasmatică de K+. Primele modificări constau în aplatizarea sau inversia undelor T, undă U proeminentă, subdenivelarea segmentului ST şi un interval QU prelungit. Depleţia severă de K+ poate determina alungirea intervalului PR, scăderea amplitudinii şi lărgirea complexelor QRS şi o creştere a riscului de aritmii ventriculare, în special la pacienţii cu ischemia miocardică sau cu hipertrofie ventriculară stângă. Hipopotasemia poate de asemenea predispune la toxicitate digitalică.

Studiile epidemiologice fac legătura între o dietă săracă în K+ şi creşterea prevalenţei hipertensiunii. Mai mult, la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială, tensiunea arterială sistemică poate fi scăzută prin suplimentare de K+. Mecanismul producerii hipertensiunii prin depleţia de K+ nu este clar, dar poate fi legat de o creştere a reabsorbţiei distale de NaCl. Hipopotasemia este adeseori asociată cu afectarea echilibrului acido-bazic legat de afecţiuni subiacente. În plus, depleţia de K+ determină acidifierea intracelulară şi creşte excreţia de acid sau producţia de HCO3-.

Aceasta este o consecinţă a creşterii reabsorbţiei proximale de HCO3-, a amiogenezei renale şi a secreţiei distale de H+. Aceasta contribuie la apariţia alcalozei metabolice, care este prezentă frecvent la bolnavii cu hipokaliemie. Diabetul insipid nefrogen este destul de frecvent incriminat drept cauză a depleţiei de K+ şi se manifestă prin polidipsie şi poliurie. Intoleranţa la glucoză poate de asemenea să se asocieze cu hipopotasemia şi a fost atribuită atât scăderii secreţiei de insulină, cât şi rezistenţei periferice la insulină.

Din punct de vedere al diagnosticului, în majoritatea cazurilor, etiologia hipopotasemiei poate fi determinată printr-o anamneză atentă. Abuzul de diuretice şi laxative, ca şi provocarea de vărsături pot fi dificil de identificat, dar trebuie. rar, pacienţii cu leucocitoză marcată (ex. leucemia mieloidă acută) şi normokaliemie pot avea o concentraţie scăzută de K+ datorită intrării K+ în leucocite, la temperatura camerei.

Această pseudohipopotasemie poate fi evitată prin depozitarea probelor de sânge la gheaţă sau prin separarea rapidă a plasmei (sau serului) de celule. După ce se elimină scăderea aportului şi intrarea K+ în celule, ca fiind potenţiale cauze de hipopotasemie, examinarea funcţiei renale poate fi utilă în clarificarea sursei de pierdere a K+. Răspunsul adecvat la pierderea de K+ este o excreţie mai mică de 15 mmoli/ zi de K+ în urină, ca urmare a creşterii reabsorbţiei şi scăderii secreţiei distale.

Hipopotasemia cu excreţie renală minimă de K+ sugerează că K+ a fost pierdut fie la nivelul pielii sau al tractului gastrointestinal, fie este un episod anterior de vomismente sau uz de diuretice. Cum s-a descris anterior, pierderea renală de K+ poate fi determinată de factori care fie cresc concentraţia de K+ la nivelul DCC, fie cresc fluxul distal (sau ambele). Volumul FEC, tensiunea arterială şi dezechilibrul acido-bazic asociat pot ajuta la diferenţierea cauzelor de pierderi renale excesive de K+. Un test rapid şi simplu destinat să evalueze forţa necesară secreţiei de K+ este gradientul concentraţiei transtubulare a K+ (GCTK).

Voi finaliza această postare cu prezentarea câtorva elemente legate de tratament. Scopurile terapeutice constau în corectarea deficitului de K+ şi scăderea pierderilor continue de K+. Cu excepţia paraliziei periodice, hipopotasemia rezultată prin intrarea K+ în celule necesită rareori suplimentare intravenoasă de K+, care poate duce la o hiperpotasemie de rebound. Hipopotasemia este mai sigur corectată pe cale orală.

Gradientul depleţiei de K+ nu se corelează bine cu concentraţia plasmatică de K+. O scădere cu 1 mmol/ l a concentraţiei plasmatice de K+ (de la 4 la 3 mmol/ l) poate reprezenta un deficit total de K+ de 200 - 400 mmoli, iar pacienţii cu niveluri plasmatice de sub 3 mmoli/ l necesită deseori un aport de 600 mmoli K+ pentru a corecta acest deficit. Mai mult, factorii care simulează ieşirea de K+ din celule (de exemplu deficitul de insulină din cetoacidoza diabetică) pot determina o subestimare a deficitului de K+. deci, concentraţia plasmatică a K+ trebuie monitorizată frecvent atunci când se evaluează răspunsul la tratament.

Clorura de potasiu este cel mai utilizat preparat şi determină o corectare rapidă a hipopotasemiei şi alcalozei metabolice. Bicarbonatul şi citratul de K+ (metabolizaţi la HCO3-) tind să alcalinizeze pacientul şi sunt adecvaţi pentru hipopotasemia asociată cu diareea cronică sau cu ATR.

Pacienţii cu hipopotasemie severă sau cei care sunt incapabili să înghită necesită terapie intravenoasă cu KCl. Concentraţia maximă a K+ administrat trebuie să nu fie mai mare de 40 mmoli/ l la nivelul venelor periferice sau de 60 mmoli/ l la nivelul venelor centrale. Rata administrării nu trebuie să depăşească 20 mmoli/ oră, cu excepţia paraliziei sau a aritmiilor ventriculare maligne. Ideal, KCl trebuie administrată în soluţie salină, deoarece soluţia de glucoză poate exacerba iniţial hipopotasemia prin intrarea, mediată de insulină, a K+ în celulă. Administrarea rapidă intravenoasă a K+ trebuie realizată cu mare atenţie şi necesită o observare atentă a manifestărilor clinice ale hipopotasemiei (electrocardiograma şi examenul neuromuscular).

Yeahhh, am terminat!!! Mâine "vorbim" despre hiperpotasemie... Sper că nu atât de mult... Acum plec să "trag" un fotbal cu băieţii...

Să aveţi o zi bună, plină de înţelegere, dragoste şi recunoştinţă!

Dorin, Merticaru