Acidoza și alcaloza (3)

Dacă am finalizat cu acidoza, evident, este rândul alcalozei. Şi voi începe cu alcaloza metabolică. Aceasta se manifestă prin pH arterial crescut, o creştere a HCO3- seric şi o creştere a PaCO2 ca rezultat al hipoventilaţiei alveolare compensatorii.

Se asociază deseori cu hipocloremie şi hipopotasemie. Pacienţii cu HCO3- mare şi Cl- mic au fie alcaloză metabolică, fie acidoză respiratorie cronică. PaCO2 creşte cu 6 mmHg pentru fiecare 10 mmoli/ l creştere a HCO3- peste normal. Stabilită diferit, în raport cu HCO3- cuprins între 10-40 mmoli/ l, PaCO2 prezisă este aproximativ egală cu HCO3- +15. pH-ul arterial stabileşte diagnosticul, deoarece este crescut în alcaloza metabolică şi scăzut sau normal în acidoza respiratorie. Alcaloza metabolică apare frecvent în asociere cu alte afecţiuni, cum ar fi acidoza sau alcaloza respiratorie sau acidoza metabolică.

Din punct de vedere al patogenezei, alcaloza metabolică apare ca rezultat al unui câştig net de HCO3- sau a pierderii de acizi nonvolatili (frecvent HCl prin vomismente) din lichidul extracelular. Deoarece aportul de alcalii în organism nu este frecvent, afecţiunea implică un stadiu de generare, în care pierderea de acizi determină frecvent alcaloză şi un stadiu de întreţinere în care rinichii sunt incapabili să compenseze alcaloza prin excreţia de HCO3- din cauza scăderii volemice, a unei RFG scăzute sau a depleţiei de Cl- sau K+.

În condiţii normale, rinichii au o capacitate impresionantă de excreţie a HCO3- într-o manieră comună. Pentru ca HCO3- să fie în plus în lichidul extracelular, el trebuie să fie administrat exogen sau să fie sintetizat endogen, în parte sau în întregime de către rinichi. Rinichii vor reţine, mai degrabă decât să secrete, excesul de alcalii şi astfel vor menţine alcaloza dacă unul sau ambele mecanisme care urmează sunt operative: 1. deficienţa de Cl- (prin scăderea fluidelor extracelulare) existând concomitent cu deficienţa de K+, scăderea RFG şi/ sau creşterea reabsorbţiei fracţiei proximale de HCO3-. Această combinaţie de afecţiuni determină secundar hiperaldosteronismul hiperreninemic şi stimulează secreţia de H+ la nivelul ductului colector. Alcaloza este corectată prin administrarea de NaCl şi KCl; 2. Hiperaldosteronismul şi hipokaliemia sunt autonome şi neresponsive la creşterea volumului fluidelor extracelulare.

Creşterea secreţiei distale de H+ este suficientă pentru a reabsorbi cantitatea crescută de HCO3- filtrată şi pentru a depăşi reabsorbţia proximală scăzută a HCO3- dată de expansiunea fluidelor extracelulare. Pentru a reduce alcaloza în aceste situaţii este necesar să se inhibe secreţia sau acţiunea aldosteronului sau să se îndepărteze chirurgical adenomul suprarenal secretor de aldosteron.

Să procedăm acum la mici prezentări despre diagnosticul diferenţial. Pentru a stabili cauza alcalozei metabolice este necesar să se evalueze statusul volumului extracelular (VEC), tensiunea arterială în clino şi ortostatism, K+ seric şi sistemul renină-aldosteron. De exemplu, prezenţa hipertensiunii şi a hipopotasemiei la un pacient cu alcaloză sugerează un exces de mineralocorticoizi, fie un pacient hipertensiv care primeşte diuretice. Activitatea scăzută a reninei plasmatice şi valori ale Na+ şi Cl- normale în urină la un pacient care nu ia diuretice indică un sindrom de exces primar de mineralocorticoid.

Combinarea hipopotasemiei cu alcaloza la un pacient normotensiv, needematos poate fi dată de sindromul Bartter, deficienţa de magneziu, vomismente, alcalii exogene sau ingestie de diuretice. Determinarea electroliţilor primari (în special Cl- urinar) şi screening-ul urinei în cazul diureticelor poate fi folositoare. dacă urina este alcalină, cu Na+ şi K+ crescute, dar cu Cl- scăzut, diagnosticul este de vomismente (recunoscute sau ascunse) sau ingestie de alcalii. dacă urina este relativ acidă şi are o concentraţie scăzută de Na+, K+ şi Cl-, este foarte probabilă existenţa unor vomismente anterioare, o situaţie posthipercapnică sau o ingestie anterioară de diuretice. Dacă, pe de altă parte, concentraţiile urinare de Na+, K+ sau Cl- nu sunt scăzute, trebuie luate în considerare o deficienţă de magneziu, un sindrom Bartter sau o ingestie curentă de diuretice.

Administrarea cronică de alcalii la pacienţii cu funcţie renală normală determină cel mult o alcaloză minimă. Totuşi, alcaloza la pacienţii cu insuficienţă renală cronică se poate dezvolta consecutiv administrării de alcalii când este depăşită capacitatea normală de excreţie a HCO3- sau când afecţiuni hemodinamice coexistente determină creşterea reabsorbţiei fracţionate de HCO3-. Aceşti pacienţi sunt reprezentaţi de cei care primesc HCO3- oral sau intravenos, acetat (soluţii parenterale de hiperalimentare), citrat (transfuzii) sau antiacide şi răşini schimbătoare de cationi (hidroxid de aluminiu şi polistiren sulfonat de sodiu).

O cauză rară este ingestia pe timp îndelungat de lapte şi antiacide în exces. Atât hipercalcemia cât şi excesul de vitamină D pot creşte reabsorbţia renală de HCO3- şi pot cauza nefrocalcinoză, insuficienţă renală sau alcaloză metabolică. Oprirea ingestiei sau administrării de alcali este frecvent suficientă pentru a corecta alcaloza.

Alcaloza metabolică asociată cu scăderea VFEC, depleţia de K+ şi cu hiperaldosteronism hiperreninemic secundar are mai multe origini. În cazul originii gastrointestinale, vomismente şi aspiraţie gastrică, pierderile gastrointestinale de H+ determină retenţia de HCO3-. Creşterea pierderilor de H+ prin secreţiile gastrice poate fi determinată de vomismente, aspiraţia gastrică sau fistulă gastrică. Pierderea de lichide şi NaCl pri vomismente sau aspiraţie nasogastrică determină scăderea volumului lichidelor extracelulare (VFEC) şi creşterea secreţiei de renină şi aldosteron. Scăderea volumului determină o scădere a RFG şi o creştere a capacităţii tubilor renali de a reabsorbi HCO3-.

În cursul vomismentelor se realizează un aport plasmatic continuu de HCO3- prin schimb cu Cl-, iar HCO3- plasmatic depăşeşte capacitatea de reabsorbţie a tubului proximal. Excesul de NaHCO3 ajunge la tubul distal, unde o parte din Na+ va fi schimbat cu K+ printr-un proces mediat de aldosteron. Din cauza scăderii VFEC şi hipocloremiei, Cl- este conservat de către rinichi.

După oprirea vomismentelor, HCO3- plasmatic scade până la pragul de eliminare renală a HCO3-, care este crescut datorită efectelor de scădere a VFEC, hipokaliemiei şi hiperaldosteronismului. Alcaloza este mai puţin severă decât în faza de vomismente active şi urina este relativ acidă cu concentraţie joasă de Na+, Cl- şi HCO3-. Corecţia valorii VFEC cu NaCl poate fi suficientă pentru a reface pH-ul sanguin normal, chiar fără a acoperi deficitul de K+. Totuşi, practica dictează, de asemenea, şi refacerea K+. Alcaloza metabolică a fost descrisă şi în cazuri de adenom vilos şi este dată mai degrabă de o depleţie de potasiu.

În cazul originii renale (diuretice), medicamentele care determină clorureză fără bicarbonaturie, cum ar fi tiazidicele şi diureticele de ansă (furosemid, bumetanid, torsemid, acid etacrinic), diminuă acut VFEC fără a altera conţinutul total de bicarbonat al organismului. HCO3- seric creşte. PaCO2 nu creşte proporţional şi rezultă o scădere a alcalozei. Gradul de alcaloză este de obicei mic, datorită tampoanelor celulare şi nonHCO3-.

Administrarea cronică de diuretice tinde să genereze alcaloză prin creşterea livrării distale de sodiu (Na+) şi stimulării în consecinţă a secreţiei de K+ şi H+. Diureticele, prin blocarea reabsorbţiei Cl- în tubul distal sau prin creşterea activităţii pompei de protoni, pot stimula secreţia distală de H+, evidenţiată prin creşterea excreţiei nete de acid. Alcaloza este menţinută prin persistenţa scăderii VFEC, hiperaldosteronismului secundar, deficienţei de K+ şi efectului direct al diureticelor (atât timp cât continuă administrarea de diuretice). Controlul alcalozei se realizează prin administrarea de soluţii izotone pentru a corecta deficitul de VFEC.

În cazul posthipercapniei, retenţia prelungită de CO2 cu acidoză respiratorie cronică creşte absorbţia renală de HCO3- şi generează HCO3- nou (crescând excreţia acidă netă). Dacă PaCO2 revine la normal, alcaloza metabolică este dată de nivelurile constant crescute ale HCO3-. Alcaloza se dezvoltă imediat dacă PaCO2 crescută este scăzută rapid la normal printr-o modificare a ventilaţiei mecanice controlate şi răspunsul bicarbonaturic acut este proporţional cu schimbările PaCO2.

Cationul asociat este predominant K+ (în special dacă K+ din dietă nu este limitat) cu natriureză proporţională cu ingestia de sare. Hiperaldosteronismul secundar din stările cronice de hipercapnie poate fi responsabil pentru acest tip de răspuns. Scăderea VFEC asociată nu permite o corectare completă a alcalozei numai prin corectarea PaCO2 şi alcaloza persistă până când se realizează o suplimentare cu Cl-. Creşterea acidifierii proximale, ca rezultat alunei situaţii induse printr-o stare hipercapnică anterioară, poate de asemenea contribui la alcaloza posthipercapnică.

După tratamentul acidozei lactice şi cetoacidozei, atunci când un stimul subiacent pentru generarea de acid lactic sau cetoacid este îndepărtat rapid, printr-o refacere a circulaţiei sau terapie cu insulină, lactatul sau cetonele sunt metabolizate producând o cantitate echivalentă de HCO3-, H+ fiind consumat prin metabolism de către anionii organici, cu eliberarea unei cantităţi echivalente de HCO3-. Acest proces va regenera HCO3- dacă acizii organici sunt metabolizaţi la HCO3- înainte de excreţia lor renală. Această producţie este în parte compensată prin pierderea urinară de ioni organici.

Alte surse de HCO3- nou sunt aditive cu cantitatea iniţială generată de metabolismul anionilor organici, producând un exces de HCO3-. Aceste surse includ: 1. HCO3- nou adăugat în sânge de către rinichi ca urmare a creşterii excreţiei de acid de-a lungul perioadei preexistente de acidoză şi 2. terapia alcalină din timpul tratamentului acidozei. Scăderea indusă de acidoză a VFEC şi deficienţa de K+ acţionează în scopul susţinerii alcalozei.

În cazul anionilor neresorbabili şi deficitului de magneziu, administrarea unor cantităţi mici de anioni neresorbabili, cum ar fi penicilina sau carbenicilina, poate creşte acidifierea distală şi secreţia de K+ prin creşterea diferenţei luminale de potenţial. deficitul de Mg2+ determină alcaloză hipopotasemică prin creşterea acidifierii distale ca urmare a stimulării reninei şi deci a secreţiei de aldosteron.

Depleţia pură de potasiu (K+) determină o alcaloză metabolică modestă, crescând eliminarea urinară de acid sub formă de NH4+ şi crescând de asemenea reabsorbţia de HCO3-. Alcaloza este moderată datorită faptului că depleţia de K+ determină de asemenea pozitivarea balanţei NaCl, cu sau fără administrarea de mineralocorticoid. Retenţia de sare, în schimb, scade alcaloza. Când accesul la NaCl şi K+ este restricţionat, alcaloza este mai severă. Alcaloza asociată cu depleţie severă de K+ este rezistentă la administrarea de sare, pe când refacerea deficitului de K+ corectează alcaloza.

Să vedem ce este cu alcaloza metabolică asociată cu expansiunea VFEC, hipertensiune şi hiperaldosteronism! Administrarea de mineralocortidoid sau producţia acestuia în exces (aldosteronismul primar din sindromul Cushig şi defecte enzimatice corticosuprarenale) creşte secreţia netă de acid şi poate produce o alcaloză metabolică care poate fi accentuată de asocierea deficitului de K+. Expansiunea VFEC prin retenţia de sare determină hipertensiune şi antagonizează reducerea RFG şi/ sau creşte acidifierea tubulară indusă de aldosteron şi de deficitul de K+. Kaliureza persistă şi determină o depleţie continuă de K+ cu polidipsie, incapacitatea de a concentra urina şi poliurie.

Creşterea nivelurilor de aldosteron poate fi rezultatul unei supraproducţii suprarenale primare autonome sau a unei eliberări secundare de aldosteron determinată de o supraproducţie renală de renină. În amândouă situaţiile, feedback-ul normal al VFEC asupra producţiei nete de aldosteron este afectat şi poate rezulta hipertensiune prin retenţie de volum. Sindromul Liddle rezultă ca urmare a creşterii activităţii canalelor de Na+ ale ductului colector şi este o cauză a expansiunii volemice şi a alcalozei hipopotasemice cu niveluri normale de aldosteron.

Simptomele ce apar includ tulburări funcţionale la nivelul sistemului nervos central şi periferic similare cu cele determinate de hipocalcemie: confuzie mentală, obnubilare, predispoziţie la convulsii, parestezii, crampe musculare, tetanie, agravarea aritmiilor şi hipoxemie în boala pulmonară obstructivă cronică. Anomaliile electrolitice asociate includ hipopotasemie şi hipofosfatemie.

Tratamentul este direcţionat în principal pe corectarea stimulilor subiacenţi care generează HCO3-. Dacă aldosteronismul primar este prezent, corectare cauzelor subiacente va corecta şi alcaloza. Pierderea de H+ la nivelul stomacului sau rinichiului poate fi diminuată prin folosirea blocanţilor de receptori H2 sau respectiv întreruperea diureticelor. Cel de-al doilea aspect al tratamentului constă în îndepărtarea factorilor care susţin reabsorbţia HCO3-, cum ar fi scăderea VFEC sau deficitul de K+.

Deşi deficitul de K+ trebuie corectat, terapia cu NaCl este de obicei suficientă pentru corectarea alcalozei, în condiţiile scăderii VFEC, care este evidenţiată prin Cl- scăzut în urină. În anumite cazuri, cunoscute sub numele de rezistenţă la sare, există o asociere cu un deficit mare de K+, deficit de Mg2+, sindrom Bartter sau cu secreţie primară autonomă de mineralocorticoid. În aceste condiţii, terapia trebuie îndreptată către problemele fiziopatologice subiacente.

Dacă situaţiile asociate exclud administrarea de sare, pierderile renale de HCO3- pot fi accelerate prin administrarea de acetazolamidă, inhibitor al anhidrazei carbonice, care este constant eficient la pacienţii cu funcţie renală adecvată, dar care poate creşte pierderile de K+. Acidul clorhidric diluat este de asemenea eficient, dar poate determina hemoliză. Administrarea de aminoacizi, cum ar fi arginina clorhidrat este sigură şi eficientă. Acidifierea se poate face de asemenea cu NH4Cl administrată oral, care trebuie însă evitată în prezenţa afecţiunilor hepatice. În final, hemodializa efectuată cu un dializat cu HCO3- mic şi Cl- mare poate fi eficace atunci când funcţia renală este afectată.

Acidoza respiratorie poate fi determinată de afecţiuni pulmonare severe, oboseala muşchilor respiratori sau anomalii în controlul ventilaţiei şi este determinată de creşterea PaCO2. În acidoza respiratorie acută, există o creştere compensatorie imediată (prin mecanismele tampon celulare) a HCO3-, care creşte cu un mmol/ l pentru fiecare 10 mmHg creştere a PaCO2. În acidoza respiratorie cronică (mai mare de 24 ore), apare adaptarea renală şi HCO3- creşte cu 4 mmol/ l pentru fiecare 10 mmHg creştere a PaCO2. HCO3- seric nu creşte în mod normal peste 38 mmoli/ l.

Compensarea renală (creşterea reabsorbţiei de HCO3-) începe în primele 12-24 ore şi este completă după 5 zile. Manifestările clinice variază în funcţie de severitatea şi durata acidozei respiratorii, a bolilor subiacente şi a hipoxemiei, atunci când ea există. O creştere rapidă a PaCO2 poate determina anxietate, dispnee, confuzie, psihoză, halucinaţii şi, în final, comă. În stadii mai puţin avansate, hipercapnia cronică include tulburări ale somnului, pierderi de memorie, somnolenţă diurnă, tulburări e personalitate, afectări ale coordonării şi tulburări motorii cum ar fi tremor, mioclonii, asterixis.

Cefaleea şi alte semne cum ar fi edemul papilar, reflexe anormale, slăbiciune musculară focală sunt determinate de vasoconstricţia secundară pierderii efectelor vasodilatatoare ale CO2. Depresia centrilor respiratori printr-o diversitate de medicamente, traume sau boli, poate produce acidoză respiratorie.

Aceasta poate apare acut în anestezia generală, administrarea de sedative, traume cerebrale sau cronic în administrarea de sedative, alcool, tumori intracerebrale şi în sindroamele de tulburări respiratorii din timpul somnului, care includ sindromul de afectare primară alveolară şi sindromul de hiperventilaţie din obezitate.

Anomaliile sau afecţiunile neuronilor motori, ale joncţiunilor neuromusculare sau ale muşchilor scheletici pot determina hipoventilaţie prin oboseala muşchilor respiratori. Ventilaţia mecanică, când nu este adaptată şi supravegheată corespunzător, poate determina acidoză respiratorie, mai ales dacă producţia de CO2 creşte brusc (din cauza febrei, agitaţiei, sepsisului sau supraalimentării) sau dacă ventilaţia alveolară scade din cauza deteriorării funcţiei pulmonare. Nivelurile crescute ale presiunii pozitive de la sfârşitul expiraţiei în prezenţa unui debit cardiac scăzut pot determina hipercapnie ca rezultat al unor creşteri mari ale spaţiului alveolar mort.

Hipercapnia acută este deseori consecinţa obstruării căilor aeriene superioare sau a bronhospasmului generalizat, cum ar fi în astmul sever, anafilaxie, inhalarea de aer fierbinte sau toxine. Hipercapnia cronică şi acidoza respiratorie apar în stadiul al unei afecţiuni pulmonare obstructive. Afecţiunile restrictive incluzând atât peretele toracic, cât şi plămânii pot determina acidoză respiratorie din cauza unui efort metabolic mare de respiraţie, care determină oboseala muşchilor respiratori.

Studiile avansate ale afecţiunilor restrictive intra şi extrapulmonare se prezintă ca acidoză respiratorie cronică. Diagnosticul de acidoză respiratorie necesită, prin definiţie, măsurători ale PaCO2 şi ale pH-ului arterial. O anamneză detaliată şi un examen obiectiv atent indică deseori cauza. Studiile funcţiei pulmonare, incluzând spirometria, capacitatea de difuzare a monoxidului de carbon, volumele pulmonare, presiunea arterială a PaCO2 şi saturaţia în O2 precizează, de obicei, dacă acidoza respiratorie este secundară unei boli pulmonare.

Studiul cauzelor nonpulmonare trebuie să includă un istoric detaliat al ingestiei de medicamente, măsurarea hematocritului şi evaluarea căilor respiratorii superioare, a peretelui toracic, pleurei şi a funcţiei neuromusculare.

Tratamentul acidozei respiratorii depinde de debutul şi severitatea sa. Acidoza respiratorie acută poate fi ameninţătoare de viaţă, iar măsurile luate pentru a îndepărta cauzele subiacente trebuie asociate cu realizarea unei ventilaţii alveolare adecvate. Aceasta poate să însemne intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică asistată. Administrarea de oxigen trebuie făcută cu atenţie la pacienţii cu boli pulmonare obstructive severe şi cu retenţie cronică de CO2, care respiră spontan. Când administrarea de oxigen este făcută corespunzător, aceşti pacienţi pot avea acidoză respiratorie progresivă.

Corectarea rapidă şi agresivă a hipercapniei trebuie evitată din cauza faptului că scădere PaCO2 poate provoca aceleaşi complicaţii apărute în alcaloza respiratorie acută (ex. aritmii cardiace, scăderea perfuziei cerebrale şi convulsii). PaCO2 trebuie scăzută treptat în acidoza respiratorie cronică către nivelurile de bază ale PaCO2, concomitent cu administrarea de suficient Cl- şi K+ pentru a creşte excreţia renală de HCO3-.

Acidoza respiratorie cronică este adesea dificil de corectat, dar măsurile luate pentru îmbunătăţirea funcţionării plămânilor, cum ar fi oprirea fumatului, folosirea oxigenului, bronhodilatatoare, glucocorticoizi, diuretice şi fizioterapie pot ajuta anumiţi pacienţi şi pot preveni deteriorarea funcţiei pulmonare la cei mai mulţi. Folosirea stimulentelor respiratorii poate fi utilă la pacienţii selectaţi, mai ales dacă hipercapnia este exagerată în raport cu afectarea pulmonară.

Acum, în finalul acestui lung post, voi aborda alcaloza respiratorie. Hiperventilaţia alveolară scade PaCO2, deci creşte pH-ul. Sistemele tampon celulare nebicarbonate răspuns la consumul de HCO3-. Hipocapnia se dezvoltă când stimuli ventilatori suficient de puternici determină o eliberare a CO2 la nivel pulmonar mai mare decât producţia sa metabolică la nivel tisular. pH-ul plasmatic şi HCO3- variază proporţional cu PaCO2 când aceasta este între 15 şi 40 mmHg. Relaţia dintre concentraţia arterială a ionilor de hidrogen şi PaCO2 este de 0,7 mmoli/ l/ mmHg (sau 0,01 unităţi pH/ mmHg) iar pentru HCO3- plasmatic este de 0,2 mmol/ l/ mmHg.

Hipocapnia susţinută mai mult de 2-6 ore este compensată printr-o scădere a amoniului renal şi a excreţiei de aciditate titrabilă, precum şi printr-o reducere a reabsorbţiei de HCO3- filtrat. Adaptarea renală completă la alcaloza respiratorie se face în câteva zile în condiţiile unui status volemic şi a unei funcţii renale normale. Rinichii par a răspunde direct la PaCO2 scăzută, mai degrabă decât la alcaloză în sine. O scădere de 1 mmHg a PaCO2 determină o scădere de 0,4-0,5 mmol/ l a HCO3- şi de 0,3 mmol/ l a H+ (sau o creştere cu 0,003 a pH-ului).

Efectele alcalozei respiratorii variază în funcţie de durata şi severitatea sa, dar sunt reprezentate în principal de cele care ţin de afecţiunile subiacente. Scăderea fluxului sanguin cerebral ca rezultat al scăderii rapide a PaCO2 poate determina ameţeli, confuzie mentală şi convulsii chiar şi în absenţa hipoxemiei.

Efectele cardiovasculare ale hipocapniei acute sunt în general minime la pacienţii conştienţi, dar la pacienţii anesteziaţi sau ventilaţi mecanic, debitul cardiac şi tensiunea arterială pot să scadă din cauza efectului deprimant al anesteziei şi al ventilaţiei cu presiune pozitivă asupra ritmului cardiac, rezistenţei sistemice şi întoarcerii venoase. Aritmiile cardiace pot să apară la pacienţii cu afecţiuni cardiace ca rezultat al scăderii încărcării cu oxigen a sângelui şi deplasării spre stânga a curbei de disociere hemoglobină-oxigen (efectul Bohr). Alcaloza respiratorie acută determină schimburi intracelulare de Na+, K+ şi PO4- şi scade Ca2+ liber prin creşterea fracţiunii legate de proteine. Hipocapnia induce hipopotasemie, de obicei minoră.

Alcaloza respiratorie este cel mai frecvent dezechilibru acido-bazic la pacienţii cu afecţiuni grave şi, când este severă, are un prognostic prost. Mai multe afecţiuni cardiopulmonare se manifestă prin alcaloză respiratorie în stadiile iniţiale şi medii iar descoperirea unei normocapnii şi a unei hipoxemii la pacienţii cu hiperventilaţie poate însemna debutul unei insuficienţe respiratorii rapide, fiind necesară o evaluare promptă pentru a determina dacă pacientul devine epuizat. Alcaloza respiratorie este frecventă pe parcursul ventilaţiei mecanice.

Sindromul de hiperventilaţie poate fi invalidant. Paresteziile, amorţelile circumorale, senzaţia de apăsare sau durere toracică, ameţelile, incapacitatea de a respira adecvat şi, rareori, tetania pot fi suficiente pentru a perpetua tulburarea. Analiza gazelor arteriale demonstrează o alcaloză respiratorie acută sau cronică, deseori cu hipocapnie între 15-30 mmHg şi fără hipoxemie. Afectarea sistemului nervos central prin boli sau traume poate produce câteva modele de hiperventilaţie şi o PaCO2 între 20 şi 30 mmHg.

Hipertiroidismul, încărcarea calorică mare şi efortul fizic cresc rata metabolismului bazal cu creşterea proporţională a ventilaţiei, deci fără modificări ale gazelor sanguine şi fără dezvoltarea alcalozei respiratorii. Salicilaţii reprezintă cea mai frecventă cauză de alcaloză respiratorie indusă de medicamente, apărută ca rezultat al stimulării directe a chemoreceptorilor medulari. Metilxantinele, teofilina şi aminofilina stimulează ventilaţia şi cresc răspunsul ventilator la CO2. Progesteronul creşte ventilaţia şi cresc răspunsul ventilator la CO2.

Progesteronul creşte ventilaţia şi scade PaCO2 până la 5-10 mmHg. Deci, alcaloza respiratorie este o trăsătură comună a sarcinii. Alcaloza respiratorie este prezentă de asemenea în insuficienţa hepatică şi severitatea ei se corelează cu gradul de insuficienţă hepatică. Alcaloza respiratorie este descoperită frecvent în stadiile precoce ale septicemiilor cu gram-negativi, înaintea febrei, hipoxemiei sau hipotensiunii.

Diagnosticul alcalozei respiratorii depinde de valorile pH-ului arterial şi ale PaCO2. K+ plasmatic este deseori scăzut şi Cl- crescut. În faza acută, alcaloza respiratorie nu este asociată cu creşterea excreţiei renale de HCO3-, dar în câteva ore excreţia netă de acid este scăzută. În general, concentraţia HCO3- scade cu 2 mmoli/ l pentru fiecare scădere cu 10 mmHg a PaCO2.

Hipocapnia cronică reduce HCO3- seric cu 5 mmoli/ l pentru fiecare 10 mmHg scădere a PaCO2. Este neobişnuit să se observe un HCO3- seric mai mare de 2 mmol/ l ca rezultat al unei alcaloze respiratorii pure. Când este pus diagnosticul de alcaloză respiratorie, trebuie investigate cauzele care l-au determinat. Diagnosticul sindromului de hiperventilaţie este un diagnostic de excludere. În cazuri dificile, este important să se excludă alte afecţiuni, cum ar fi embolismul pulmonar, boala arterelor coronare şi hipertiroidismul.

Tratamentul alcalozei respiratorii este îndreptat spre eliminarea cauzelor subiacente. Dacă alcaloza respiratorie complică controlul ventilaţiei, modificările spaţiului mort, volumului curent şi frecvenţei respiratorii pot reduce hipocapnia. Pacienţii cu sindrom de hiperventilaţie pot beneficia de încurajare, respiraţie într-o pungă de hârtie pe parcursul atacurilor simptomatice şi observarea stresurilor psihologice subiacente. Antidepresivele şi sedativele nu sunt recomandate, deşi blocanţii beta-adrenergici pot ameliora manifestările periferice ale statusului hiperadrenergic.

Gata, am reuşit să finalizez această serie de postări... O nouă victorie de-a mea.

Să aveţi o zi bună!

Dorin, Merticaru