STUDIU - Tehnic - Noua Medicină Dacică

Malnutriția
protein-calorică
Aportul insuficient de proteine şi factori energetici determină atât scăderea masei corporale, cât şi a ţesutului adipos, putând predomina una sau cealaltă. Malnutriţia protein-calorică (MPC) apare, în special, în două situaţii: la populaţiile din zonele în curs de dezvoltare, unde poate fi prezentă în formă endemică, şi în condiţii de foamete, când malnutriţia poate atinge 25% în rândul populaţiei.
Prima treaptă a malnutriţiei
apare atunci când factorii socio-economici limitează cantitatea
şi calitatea alimentaţiei iar o problemă particulară apare
atunci când proteinele din vegetale, cu valoare biologică
scăzută, reprezintă componentele majore ale dietei şi atunci
când incidenţa bolilor infecţioase este mare.
Această problemă se accentuează atunci când aportul energetic este insuficient, determinând astfel o folosire a proteinelor din dietă pentru producerea de energie, mai degrabă decât pentru sinteza de noi proteine. La copiii din ţările în curs de dezvoltare se disting două sindroame ale MPC: 1. marasmul, manifestat prin oprirea creşterii, pierderea ţesutului adipos, pierderea generală a masei proteice, fără edeme, care pare să fie o combinaţie a efectelor malnutriţiei proteice şi energetice şi 2. kwashiokor, manifestat printr-o creştere insuficientă, edeme, hipoalbuminemie, încărcarea grasă a ficatului şi conservarea grăsimii subcutanate, care pare să fie o malnutriţie proteică selectivă.
Formele mixte sunt comune atât la copii, cât şi la adulţi, iar diferenţa între malnutriţia proteică pură şi MPC are o semnificaţie clinică minoră. La populaţiile din zonele dezvoltate, MPC apare, în special, ca o afecţiune secundară la persoanele cu o stare de nutriţie proastă şi care dezvoltă malnutriţia în asociere cu o boală subacută sau cronică.
Trăsături predispozante
includ anorexia, hipermetabolismul, malabsorbţia, abuzul de
medicamente, droguri şi alcool, iar la vârste înaintate,
depresia, izolarea şi venitul material scăzut pot juca un anumit
rol. Aproape jumătate din pacienţii vârstnici spitalizaţi sunt
malnutriţi la internare sau dezvoltă un deficit nutriţional pe
parcursul internării. Sinergismul cauzelor primare şi secundare
este frecvent la indivizii cu rezerve scăzute de proteine şi
energie, care dezvoltă MPC clinică mult mai rapid decât
pacienţii prost alimentaţi, atunci când intervin schimbări în
metabolism, anorexia, infecţii sau alte afecţiuni catabolice.
Din punct de vedere epidemiologic, prelevanţa malnutriţiei într-o anumită populaţie poate fi evaluată prin măsurarea ţesutului celular subcutan, aria musculară la nivelul jumătăţii braţului sau raportul dintre creatinina urinară pe 24 ore şi înălţime. Importanţa acestei probleme în întreaga lume este foarte mare. În anii '80, Organizaţia Mondială a Sănătăţii estima că peste 300 de milioane de copii au întârziere în creştere secundar malnutriţiei, consecinţele pentru mortalitate, funcţia cognitivă, organizarea socială şi dezvoltarea economică fiind mari, dar imposibil de cuantificat (mai ales că această cifră a crescut constant, depăşind 400 de milioane în anii 2000).
Copiii preşcolari din zonele în curs de dezvoltare sunt susceptibili în mod deosebit, din cauza dependenţei alimentaţiei lor de alte persoane, necesităţilor crescute de proteine şi energie şi susceptibilităţii crescute la infecţii, în special ca urmare a unor condiţii neigienice. Infecţiile gastrointestinale precipită frecvent o MPC clinică, datorită asocierii diareei, anorexiei, vomismentelor, creşterii nevoilor metabolice şi scăderii absorbţiei intestinale (parazitozele joacă un rol major în malnutriţie în multe părţi ale lumii).
În ţările dezvoltate,
deficitul proteic la adulţi tinde să fie scăzut şi subclinic,
dar o stare de nutriţie deficitară nu este limitată numai la
populaţia adultă săracă. Într-un studiu axat pe venitul material
scăzut (din anumite zone ale regiunilor dezvoltate), 22-35%
dintre copiii între 2 şi 6 ani aveau scădere ponderală
accentuată şi o înălţime sub normal (corespunzătoare vârstei).
La pacienţii spitalizaţi, atât deficienţele uşoare, cât şi
severe sunt destul de frecvente. Mai mult, starea de nutriţie a
pacienţilor se deteriorează frecvent pe parcursul spitalizării,
iar apariţia infecţiilor postoperatorii, timpul necesar pentru
vindecarea plăgilor chirurgicale şi durata spitalizării sunt
crescute la anumiţi indivizi. Procesele care afectează starea de
nutriţie pot fi atât prevenite, cât şi reversibile.
Din punct de vedere fiziopatologic, când aportul energetic scade sub necesarul minim, răspunsul organismului, în ordinea adaptării fiziologice, implică hormonii metabolismului energetic, care stimulează mobilizarea acizilor graşi liberi de la nivelul ţesutului adipos şi a aminoacizilor de la nivelul muşchilor, care furnizează astfel energia necesităţilor oxidative ale organismului şi în principal ale creierului. Aminoacizii sunt împărţiţi între gluconeogeneză şi oxidare, sinteza proteică este redusă, rata metabolismului scade, iar masa musculară şi ţesutul adipos se micşorează.
În prima săptămână de post
alimentar, sunt pierdute 4 până la 5 kg din greutatea corporală,
pierderile reprezentând aproape 25% în ţesutul adipos, 35% în
lichidele extracelulare şi 40% în proteine. În cursul
săptămânilor următoare, pierderile continuă, dar într-un ritm
mai lent. Diferitele compartimente se micşorează în proporţii
diferite: musculatura scheletică mai repede decât muşchiul
cardiac, tractul gastrointestinal şi ficatul ai repede decât
rinichii. Mobilizarea aminoacizilor de la nivelul musculaturii
asigură sinteza unei anumite cantităţi de albumină şi, de aceea,
hipoalbuminemia se dezvoltă în timp.
Aportul de proteine poate fi
mult mai scăzut decât aportul energetic atunci când proteinele
cu valoare biologică scăzută (mai ales proteine vegetale)
reprezintă componentele proteice majore ale dietei sau când
glucoza este singurul factor nutritiv organic din alimentaţia
intravenoasă la pacienţii care nu pot mânca. Consecinţa, în
ambele cazuri, este reprezentată de o creştere a secreţiei de
insulină, care întârzie lipoliza de la nivelul ţesutului adipos,
conservându-i masa, şi inhibă mobilizarea aminoacizilor de la
nivel muscular.
Concentraţia plasmatică a
aminoacizilor scade, iar sinteza albuminei şi a altor proteine
este afectată (hipoalbuminemia şi edemele reprezintă trăsături
caracteristice şi apare infiltrarea grasă a ficatului). Cum s-a
menţionat anterior, aceste trăsături sunt tipice pentru
kwashiorkor. Depleţia mineralelor este, în parte, dată de
scăderea masei organismului şi a lichidelor extracelulare, dar
potasiul şi magneziul pot fi pierdute în plus ca urmare a
părăsirii depozitelor intracelulare. Aportul scăzut de minerale
(ca şi la pacienţii la care glucoza intravenoasă este singura
sursă de energie) şi creşterea pierderilor (diureză, diaree,
fistule, etc.) pot înrăutăţi deficitul acestora.
Înfometarea simplă, aşa cum s-a descris anterior, nu conduce rapid la moarte, dar induce o adaptare metabolică gradată, care presupune apariţia unor modificări ale metabolismului la nivelul sistemului nervos central, cu oxidarea acizilor graşi şi a cetonelor organismului pentru obţinerea de energie şi cu scăderea marcată a ratei metabolismului, ceea ce duce la păstrarea rezervelor proteice rămase. Înfometarea în contextul unui efort fizic este considerabil mai vătămătoare.
Măsura în care efectele unui
anumit stres sunt date de consecinţele metabolice directe ale
inflamaţiei, infecţiei, febrei şi vindecării plăgilor, în
comparaţie cu consecinţele indirecte ale eliberării de citokine
inflamatoare, cum ar fi factorul de alfa necroză tumorală,
interleukina 2 şi interleukina 6 nu este clară, dar adăugarea
unui stres la înfometare creşte rata metabolică şi accelerează
pierderile în greutate, compuşi azotaţi şi microelemente. Pentru
acest motiv, o MPC severă apare atunci când este prezentă
malnutriţia, cât şi stresul. Un interes particular în această
privinţă îl reprezintă MPC ca o trăsătură pregnantă în SIDA,
atunci când ne gândim că aceasta este consecinţa anorexiei (şi a
scăderii aportului), febrei şi diareei.
Să trecem la manifestările clinice, începând cu MPC uşoară până la moderată. Copiii prezintă un deficit ponderal şi de înălţime (adulţii, în general, pierd în greutate, deşi edemele pot masca aceste pierderi). dacă individul a fost obez, pierderea protoplasmei poate fi ascunsă de grăsimea reziduală. Mărirea pliului cutanat la nivelul tricepşilor şi suprafaţa musculară de la jumătatea braţului sunt diminuate. În absenţa unei boli renale, raportul dintre creatinina urinară pe 24 ore şi înălţime este un indicator sensibil al malnutriţiei proteice şi ar trebui măsurat la intervale săptămânale.
Nivelurile serice de
albumină, transferină şi prealbumină pot fi scăzute.
Triiodotironina serică este scăzută, nivelul triiodotironinei
pierdute este mare, iar rata metabolică este scăzută. Poate fi
prezentă limfopenia periferică, iar toleranţa la glucoză poate
fi scăzută. Mărimea inimii tinde să se micşoreze. MPC severă
este caracterizată prin afectarea profundă a compoziţiei
organismului şi a datelor de laborator. Scăderea masei musculare
este evidentă la examenul obiectiv, fiind indicată de retracţia
spaţiilor intercostale, cu diminuarea musculaturii temporale şi
a extremităţilor, iar ţesutul celular subcutan este scăzut sau
absent.
Prezenţa placidităţii, a fatigabilităţii, a senzaţiei de frig, a pielii uscate şi plesnite, a faciesului suferind şi a depigmentării pielii şi părului sunt aspecte comune. Ulceraţiile tegumentare de decubit apar în stadii avansate. Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este micşorat, iar temperatura poate fi joasă. Este prezentă o scădere globală a funcţiilor organismului. Să vedem care sunt modificările aparatului cardiovascular, rinichilor şi plămânilor! Răspunsul ventilator la hipoxie este slab. Pe parcursul malnutriţiei, inima şi rinichii pierd din masă proporţional cu pierderea masei musculare, iar scăderea ratei metabolismului, ca şi a debitului cardiac şi a ratei filtrării glomerulare, se face în funcţie de mărimea masei corporale şi de statusul metabolic.
Totuşi, insuficienţa cardiacă poate apare pe parcursul unei reechilibrări viguroase nutriţionale şi volemice în cadrul infecţiilor şi în cadrul diverselor stresuri fizice. Volumul sanguin, hematocritul, albumina serică, transferina şi numărul de limfocite sunt scăzute. Anemia este normocromă, normocitară şi, de obicei, este dată de scăderea producţiei de eritrocite, ca urmare a scăderii generale a biosintezei proteinelor. Deficitul de fier, folat şi piridoxină poate contribui la anemie. În absenţa febrei, rata metabolismului bazal scade, iar hipotermia este prezentă, posibil ca o consecinţă a diminuării nivelelor de triiodotironină şi a pierderii stratului izolator de ţesut celular subcutan.
Hipoglicemia poate fi prezentă în stadiile terminale. Atrofia tractului gastrointestinal implică atât vilozităţile intestinale, cât şi funcţiile exocrină şi endocrină ale pancreasului, iar la nivelul intestinului subţire exacerbarea bacteriană se poate produce. Pot fi prezente malabsorbţia şi intoleranţa la lactoză. Manifestările gastrointestinale se pot produce, cel puţin o parte din ele, ca urmare a scăderii alimentaţiei orale, mai degrabă decât a înfometării, din moment ce modificări asemănătoare apar la pacienţi alimentaţi în întregime pe cale parenterală. Din punct de vedere al sistemului imun, imunitatea mediată celular este scăzută, aşa cum indică toate testele standard, pe când răspunsul imunităţii umorale este, în general, nealterat.
Infecţiile cu germeni comuni
sau cu germeni oportunişti pot duce la o creştere a morbidităţii
şi mortalităţii. Pneumonia este frecventă. Toate plăgile şi
inciziile se vindecă mult mai lent în cazul MPC. Dehiscenţa
plăgilor este comună. Din punct de vedere al funcţiei de
reproducere, aproape fiecare aspect al reproducerii este afectat
la femeile cu MPC, incluzând implantarea ovulului fecundat,
creşterea fetală, lactaţia şi parturiţia (actul naşterii), iar
nou-născuţii sunt opriţi în dezvoltare şi pot avea scăderea
funcţiilor cognitive, dacă supravieţuiesc.
Evoluţia ipotetică a
malnutriţiei are următorul traseu: interval luna 0-1 apare
încetinirea creşterii (la copii - care este, de obicei, prima
manifestare), interval luna 1-2 apare hipoalbuminemia apoi
pierderea imunităţii mediată celular care predispune la infecţii
(inclusiv anemia şi amenoreea), interval luna 2-3 apare proasta
vindecare a plăgilor (hipermetabolismul şi anorexia din infecţii
accelerează caşexia), interval luna 3-4 apare pneumonia de
aspiraţie şi spre finalul perioadei individul devine prea slab
pentru a mai merge, interval luna 4-5 apar infecţii ale
tractului urinar şi spre final individul devine prea slab pentru
a sta în picioare, în intervalul luna 5-6 apar escarele de
decubit şi peste această perioadă de 6 luni survine moartea.
Trebuie menţionat că în MPC avansată, stratul celular subcutanat
de la mijlocul braţului scade foarte mult, iar raportul
creatinină/ înălţime este mai mic de 60% din normal şi se
asociază cu infecţii fatale.
Din punct de vedere al altor
deficite, MPC apare rareori ca un fenomen izolat. De obicei,
coexistă deficienţele nutriţionale, care le includ pe cele
pentru acid folic, tiamină, riboflavină, acid nicotinic,
piridoxină şi vitamina A (la copiii cu MPC, deficienţa de
vitamina A este o întâmplare). Pe măsură ce MPC se înrăutăţeşte
şi proteinele protoplasmatice se consumă, potasiul intracelular,
fosforul, magneziul sunt excretate în paralele cu compuşii
azotaţi, astfel încât deficienţele totale ale organismului pot
apare după realimentare.
Să trecem la tratament! În cazul unei MPC uşoare sau moderate, orice eveniment precipitant trebuie înlăturat, iar ingestia de proteine şi energie (în funcţie de greutatea ideală) ar trebui să fie crescută suficient pentru a permite acoperirea deficienţelor. Este adecvată administrarea de multivitamine la toţi aceşti pacienţi. Este de asemenea esenţial ca în timpul reechilibrării, administrarea mineralelor şi a oligoelementelor să se facă adecvat pentru a preveni dezvoltarea hipopotasemiei, hipomagneziemiei, hipofosfatemiei, tulburări care ameninţă viaţa. Cei mai mulţi pacienţi care pot mânca şi înghiţi pot fi trataţi oral. Totuşi, dacă anorexia reprezintă o problemă importantă sau dacă pacientul este edentat, dieta trebuie suplimentată cu formule lichidiene fie per os, fie prin alimentaţie enterală asistată.
Tratamentul unei MPC severe
este mult mai urgent şi mult mai complicat din mai multe motive:
1. Bolile precipitante tind să fie mult ai severe şi mai dificil
de tratat şi este posibil să nu poată fi refăcută balanţa
compuşilor azotaţi până când infecţia şi febra nu sunt
stăpânite; 2. Gradul de malnutriţie în sine poate împiedica
refacerea după afecţiuni ameninţătoare de viaţă asociate, deci
intervenţia precoce cu alimentaţie enterală asistată sau
nutriţie parenterală poate fi necesară de urgenţă; 3.
Introducerea de factori nutritivi în tractul gastrointestinal
poate să determine prin ea însăşi diaree datorită atrofiei
mucoasei intestinale şi a scăderii enzimelor pancreatice şi
intestinale, iar nutriţia parenterală poate fi necesară şi 4.
Situaţiile deficitare asociate sunt frecvente şi trebuie avut
grijă la administrarea de multivitamine, oligoelemente şi toate
mineralele esenţiale, astfel încât aceasta să fie în cantitate
eficientă/ suficientă pentru restabilirea rezervelor
organismului. Recuperarea la adulţi poate fi lentă şi limitată,
dar la copii este cuprinsă între 3 şi 4 luni. Programe complete
de educaţie nutriţională, stimulare psihosocială şi reabilitare
ar trebui instituite în toate cazurile.
Data viitoare "vorbim"
despre obezitate...
Week-end minunat, plin de înţelegere, dragoste şi recunoştinţă!
Dorin, Merticaru