Tulburări ale sistemului nervos (2)

Voi continua cu sincopa cardiacă. Aceasta apare printr-o scădere bruscă a debitului cardiac produsă cel mai frecvent de o aritmie cardiacă. La indivizii normali, frecvenţele ventriculare joase, dar peste 35 - 40 bătăi pe minut, precum şi cele rapide, dar fără să depăşească 180 bătăi pe minut, nu reduc fluxul sanguin cerebral, mai ales dacă persoana este în clinostatism.

Cu toate acestea, variaţii ale frecvenţei pulsului în afara acestor limite pot afecta circulaţia şi funcţia cerebrală. Ortostatismul, bolile cerebrovasculare, anemia şi afecţiunile coronariene, miocardice sau valvulare, toate reduc toleranţa la variaţii ale frecvenţei.

Dintre acestea, blocul atrioventricular de grad înalt este asociat frecvent cu lipotimii (sindrom Stokes-Adams-Morgagnani). La pacienţii care prezintă aceste crize, blocul poate fi permanent sau intermitent. Atunci când blocul este de grad înalt sau complet şi un pacemaker inferior blocului nu intră în funcţiune sau funcţionează la o frecvenţă prea joasă, apare sincopa, crizele apărând brusc, de obicei fără simptome premonitorii.

Dacă o oprire cardiacă persistă mai mult de 8 până la 10 secunde, pacientul devine palid, inconştient şi poate prezenta câteva contracţii clonice. Într-o asistolă prelungită apar cianoza, respiraţia neregulată, pupilele fixe, incontinenţa, iar semnele bilaterale Babinski (extensia degetului mare spre exterior, sau a tuturor degetelor în evantai - bilateral, la ambele mâini) pot fi prezente.

În timp ce revenirea după o criză Stokes-Adams este de obicei rapidă şi completă, uneori pot apărea la unii pacienţi confuzie prelungită şi semne neurologice datorate ischemiei cerebrale, ocazional rezultând afectare permanentă a funcţiilor mentale, deşi semnele neurologice de focar sunt rare.

Pacienţii, de obicei, nu îţi amintesc de simptomele presincopale. Sincopele cardiace de acest tip se pot repeta de mai multe ori în cursul unei zile. Perioada de asistolă poate fi urmată de tahicardie sau fibrilaţie ventriculară, cauzând comă prelungită sau moarte subită.

O altă cauză este reprezentată de tulburări ale automatismului nodului sinusal sau ale conducerii sinoatriale care pot provoca asistolă sau bradicardie de o severitate suficientă pentru a cauza o presincopă sau sincopă.

Aceste tulburări sunt detectate cel mai frecvent prin monitorizare ECG. Date care să sugereze diagnosticul de boală de nod sinusal includ pauze sinusale simptomatice (mai mari de 3 secunde) rezultate din opriri sinusale sau bloc sinoatrial şi bradicardie sinusală severă neexplicată (mai puţin de 40 de bătăi pe minut).

Sindromul bradicardie-tahicardie este o formă frecventă de disfuncţie a nodulului sinusal, în care sincopa apare în general ca rezultat al pauzelor sinusale prelungite, ce urmează sfârşitului unei tahicardii paroxistice ventriculare. La pacienţii cu sincope şi suspiciune de boală de nod sinusal, la care diagnosticul nu este stabilit prin monitorizare ECG, testele electrofiziologice pot fi utile în evidenţierea anomaliilor diagnostice.

Voi aborda acum tahiaritmiile. Tahiaritmiile paroxistice pot cauza de asemenea presincope şi sincope, ca urmare a reducerii bruşte a debitului cardiac. Importanţa hipotensiunii induse de tahicardie depinde de interacţiunea mai multor variabile, incluzând frecvenţa şi mecanismul tahicardiei, tipul şi severitatea bolii cardiace de bază, poziţia şi nivelul de activitate al pacientului la debutul tahicardiei, sensibilitatea tahicardiei la catecolamine endogene şi integritatea reflexelor compensatorii autonome.

Tahiaritmiile supraventriculare nu sunt asociate în mod obişnuit cu sincopa. Cu toate acestea, chiar în absenţa unei boli cardiace structurale, frecvenţele cardiace extrem de înalte pot afecta umplerea şi debitul cardiac, suficient pentru a cauza pierderea conştienţei.

Aceste tahicardii sunt reprezentate cel mai frecvent de apariţia flutterului atrial paroxistic, a fibrilaţiei atriale sau a reintrării la nivelul nodului atrioventricular (AV) sau a unor căi accesorii care scurtcircuitează o parte sau întregul sistem de conducere atrioventricular (AV).

Pacienţii cu sindrom Wolff-Parkinson-White prezintă un risc crescut pentru a face mai multe forme de tahicardii supraventriculare, dintre care cea mai periculoasă este fibrilaţia atrială cu conducere anterogradă rapidă către ventriculi printr-o cale de conducere atrioventriculară accesorie şi care poate duce la sincopă sau, mai rar, la moarte subită.

Atunci când se bănuieşte că o conducere anormală printr-un şunt accesor AV sau un ritm de reintrare modal AV sunt cauza sincopei, se indică studiul electrofiziologic pentru a defini mecanismul şi calea tahicardiei şi pentru a facilita alegerea unei intervenţii terapeutice eficiente.

Tahicardia ventriculară paroxistică este o cauză relativ frecventă a sincopelor, în special pa pacienţii cu boli cardiace organice. În mod obişnuit, tahicardiile sunt rapide şi asociate cu pierderea bruscă a conştienţei, fără simptome premonitorii.

De obicei, pacientul nu acuză palpitaţii şi revenirea după un episod este rapidă şi completă, fără sechele reziduale cardiace sau neurologice. Apariţia unei sincope neexplicate la un pacient cu boală cardiacă organică este un episod cu potenţial de prognostic sever şi merită o evaluare atentă. Prezenţa pe ECG a undelor Q patologice ce indică un infarct miocardic transmural în antecedente este frecvent asociată cu tahicardia ventriculară ca etiologie a sincopelor, în cazul pacienţilor cu boală cardiacă ischemică.

Alte forme de boli cardiace, ca de exemplu cardiomiopatia hipertrofică sau dilatativă, displazia de ventricul drept şi sindromul intervalului QT, sunt, de asemenea, frecvent asociate cu tahicardia ventriculară paroxistică şi sincopă.

Blocul cardiac reflex este dat de iritarea nervului vag şi este prezent în formele de sincope cardiace. Exemple ale acestui fenomen s-au observat în cazul unor pacienţi cu diverticuli esofagieni, tumori mediastinale, afectări ale colecistului, boală de sinus carotidian, nevralgie glosofaringiană şi iritaţie pleurală şi pulmonară. În aceste circumstanţe, bradicardia reflexă este mai frecvent de tip sinoatrial decât atrioventricular.

Alte cauze ale sincopei ar fi reprezentate de infarctul miocardic acut, în special dacă se asociază cu şoc cardiogen. Stenoza aortică provoacă frecvent sincopă la efort, cel mai des prin limitarea debitului cardiac în condiţii de vasodilataţie periferică, cu ischemie miocardică şi cerebrală rezultantă şi uneori aritmii. Stenoza subaortică hipertrofică idiopatică poate provoca de asemenea sincope de efort, prin accentuarea obstrucţiei sau prin aritmii ventriculare sau ambele.

În hipertensiune pulmonară primară, un debit cardiac relativ fix şi accese de insuficienţă ventriculară dreaptă pot fi asociate cu sincopa. Cu toate acestea, reflexele vagale pot fi implicate în această situaţie, ca şi în sincopele care apar în embolia pulmonară.

Trombii valvulari sferici în atriul stâng, mixomul atrial stâng, tromboza sau disfuncţia protezelor valvulare pot produce obstrucţie circulatorie mecanică bruscă şi sincopă. Malformaţia congenitală cardiacă cel mai frecvent răspunzătoare de sincopă este tetralogia Fallot, afecţiune în care vasodilataţia sistemică, probabil asociată cu spasm infundibular, creşte mult riscul de şunt dreapta-stânga şi produce hipoxie arterială ce poate conduce la sincopă.

Următoarea sincopă este cea a sinusului carotidian. Sinusul carotidian este în mod normal sensibil la stimuli mecanici şi dă naştere unor impulsuri senzoriale transmise prin nervul Hering, o ramură a nervului glosofaringian, la trunchiul cerebral.

Masajul unuia sau ambelor sinusuri carotidiene, mai ales la persoanele în vârstă, produce o încetinire reflexă a frecvenţei cardiace (bradicardie sinusală, oprire sinusală sau chiar bloc atrioventricular), aşa-numitul răspuns de tip vagal şi o scădere a tensiunii arteriale fără scăderea frecvenţei cardiace, aşa-numitul răspuns de tip depresor.

Ambele răspunsuri de tip carotidian pot coexista. Sincopa datorată sensibilităţii sinusului carotidian este extrem de neobişnuită şi se spune că poate fi declanşată prin întoarcerea capului într-o parte, de un guler strâns sau prin bărbierirea în zona sinusului. În cazul unui pacient cu lipotimie la compresia unui sinus carotidian, este important să se facă diagnosticul diferenţial între o afectare benignă (hipersensibilitate de sinus carotidian) şi una cu consecinţe mult mai serioase precum stenoza arterei carotide contralaterale. Astfel, compresia carotidei este o manevră riscantă care poate conduce la ischemie cerebrală.

Urmează nevralgia glosofaringiană. Această afecţiune dureroasă poate induce lipotimie de tip reflex. Secvenţa este întotdeauna de durere urmată de sincopă. Durerea este localizată la maxilar, la baza limbii, în faringe sau laringe, zona amigdaliană şi ureche.

Efectele cardiovasculare sunt atribuire stimulării nucleului motor dorsal al vagului prin fibre colaterale din nucleul tractului solitar. Tratamentul nevralgiei (cu carbamazepină) este frecvent eficient pentru sincopă, precum şi pentru durere.

Apare şi sincopă prin tuse. Este o situaţie rară, care urmează unui paroxism de tuse, de obicei în bronşita cronică. După o tuse puternică, pacientul are brusc stare de slăbiciune şi îşi pierde temporar conştienţa. Tusea creşte presiunea intratoracică şi presiunea crescută este transmisă prin marile vene către compartimentul intracranian, cauzând creşterea presiunii intracraniene şi secundar scăderea fluxului cerebral. Sincopa apare la un flux sanguin critic scăzut.

Şi, voi finaliza sincopele cu prezentarea celei mecanice, care este rară şi apare la adolescenţii altfel normali. manevra de provocare este extensia simultană a gâtului şi întinderea membrului superior, mecanismul se pare a fi compresia arterelor vertebrale la nivelul gâtului.

Diagnosticul diferenţial se face în raport cu mai multe manifestări. Cel mai indicat este cel realizat faţă de crizele de anxietate şi sindromul de hiperventilaţie. Anxietatea, aşa cum apare în atacurile de panică, este frecvent interpretată ca o senzaţie de leşin sau ameţeală, fără pierderea conştienţei. Aceste simptome nu sunt însoţite de paloare facială şi nu sunt ameliorate prin clinostatism.

Diagnosticul se face pe baza simptomelor asociate şi atacul poate fi reprodus prin hiperventilaţie. Hiperventilaţia duce la hipocapnie, alcaloză, rezistenţă cerebrovasculară crescută şi flux sanguin cerebral scăzut. Eliberarea epinefrinei în stările de anxietate contribuie de asemenea la simptome.

Un alt reper este hipoglicemia. Hipoglicemia severă este, de obicei, urmarea unei afecţiuni serioase, cum  ar fi o tumoră a insulelor Langerhans, boala avansată a suprarenalei, a glandei hipofize sau boală hepatică, inclusiv a unei administrări excesive de insulină (aceasta duce la stare de confuzie sau chiar la pierdere a conştienţei). Hipoglicemia uşoară este adesea de tip reactiv, apărând la 2 - 5 ore după masă şi nu se asociază de obicei cu o tulburare a conştienţei.

Hemoragia acută, de obicei la nivelul tractului gastrointestinal, este o cauză ocazională de sincopă. În absenţa durerii şi hematemezei, cauza slăbiciunii, lipotimiei sau chiar pierderii conştienţei poate rămâne obscură până la apariţia melenei.

Atacul ischemic tranzitor cerebral (AIT) apare la pacienţii cu stenoze aterosclerotice, ocluzii sau embolii ale arterelor mari ale creierului. Simptomele sunt variate iar crizele cu cădere bruscă pot mima sincopa. Pierderea izolată a conştienţei este rară.

Şi, în final, nu ar trebui să uităm de lipotimia isterică. Atacul nu este de obicei precedat de nici o manifestare exterioară pentru anxietate. lipsa oricărei modificări de puls, tensiune arterială sau culoare a tegumentelor şi membranelor mucoase o diferenţiază de lipotimia vasopresoare.

Pentru mâine cred că voi finaliza sincopele şi voi putea aborda ameţeala şi vertijul.

Un week-end plăcut, liniştitor şi odihnitor!

Dorin, Merticaru