Tulburările oculare și de vedere (6)

Să continuăm!

Corpurile hialine ale discului optic sunt depozite refractile la nivelul punctului de formare a nervului optic şi nu sunt corelate cu corpurile hialine ale retinei, care apar în degenerarea maculară legată de vârstă. Corpurile hialine ale discului optic sunt foarte frecvente la indivizii de origine nord-europeană, cu o incidenţă de 3-4 la mie.

Diagnosticul este evident când ele sunt vizibile sub formă de particule strălucitoare la suprafaţa discului optic. Totuşi, la mulţi pacienţi, corpurile hialine sunt ascunse sub suprafaţă determinând înălţarea discului optic cu margini înceţoşate, aspect care duce uşor la confuzia cu papiloedemul.

Recunoaşterea pseudopapiloedemului datorat corpurilor hialine ale discului optic prezintă importanţă în sensul evitării unui examen inutil pentru papiloedem. Ecografia şi CT sunt metode sensibile de depistare a corpurilor hialine profunde ale discului optic, deoarece acestea conţin calciu. La majoritatea pacienţilor, corpurile hialine ale discului optic sunt o descoperire întâmplătoare, inofensivă, deşi ele pot produce obturaţii vizuale.

La perimetrie, produc pete oarbe lărgite şi scotoame arcuate consecutiv lezării discului optic. Odată cu înaintarea în vârstă, corpurile hialine tind să devină superficiale, pe măsură ce se dezvoltă atrofia optică. Hemoragiile, membrana neovasculară coroidală şi neuropatia optică ischemică anterioară apar cu mai mare probabilitate la pacienţii cu corpuri hialine ale discului optic. Nu se cunoaşte nici un tratament pentru corpurile hialine.

Degenerarea corpului vitros survine la toţi pacienţii de vârstă înaintată, producând simptome vizuale cronice şi acute. În corpul vitros se produc opacităţi care umbresc în mod supărător retina. Pe măsură ce ochiul se mişcă, aceste opacităţi "plutitoare" se deplasează sincron, cu o uşoară latenţă datorată inerţiei umorii vitroase.

Tracţiunea exercitată de corpul vitros asupra retinei produce stimulare mecanică ce are ca rezultat perceperea unor lumini strălucitoare. Această fotopsie este de scurtă durată şi este limitată la un singur ochi, spre deosebire de scintilaţiile bilaterale, prelungite, din migrena corticală. Contracţiile corpului vitros pot duce la separarea sa bruscă de retină, anunţată de o abundenţă alarmantă de opacităţi flotante şi de fotopsie.

Acest proces, cunoscut sub numele de detaşare de corp vitros, este un fenomen degenerativ frecvent la vârstnici. Nu este nociv decât în cazul în care lezează retina. Examinarea atentă a fundului de ochi după dilatare este obligatorie la orice pacient care acuză opacităţi flotante şi fotopsie, în scopul depistării unor eventuale rupturi sau orificii periferice.

În cazul în care se depistează asemenea leziuni, aplicarea laserului sau crioterapia pot împiedica detaşarea retinei. Uneori, o ruptură perforează un vas retinian, producând hemoragii în corpul vitros şi pierderea bruscă a vederii. La examenul oftalmoscopic, fundul de ochi este acoperit de sânge roşu închis.

Se impune examinarea ecografică a interiorului globului ocular, pentru depistarea unei posibile rupturi sau dezlipiri de retină. Dacă hemoragia nu se remite spontan, corpul vitros poate fi îndepărtat chirurgical. Hemoragiile în corpul vitros se produc de asemenea datorită vaselor fragile de neoformaţie care proliferează la suprafaţa retinei în diabet, siclemie şi alte afecţiuni oculare ischemice.

Dezlipirea de retină produce simptome de tipul opacităţilor flotante, lumini strălucitoare şi un scotom în câmpul vizual periferic, corespunzător detaşării. Dacă detaşarea include fovea, există un defect pupilar aferent şi acuitatea vizuală este diminuată. La majoritatea ochilor, detaşarea retinei începe cu un orificiu, fisură sau ruptură la periferia retinei (detaşare retiniană regmatogenă). Pacienţii cu retina periferică subţiată (degenerare reticulară) sunt în mod special vulnerabili faţă de acest proces.

Odată ce s-a produs o breşă în retină, vitrosul lichefiat poate pătrunde liber în spaţiul subretinian, separând retina de epiteliul pigmentar. Asocierea tracţiunii exercitate de corpul vitros pe suprafaţa retinei cu pătrunderea fluidului în spatele retinei duce inevitabil la dezlipirea de retină. Pacienţii cu antecedente de miopie, traumatisme sau intervenţie chirurgicală anterioară pentru cataractă, prezintă cel mai mare risc de dezlipire de retină. Diagnosticul este confirmat de către examinarea oftalmoscopică a ochiului dilatat.

Migrena clasică se produce de obicei cu o aură vizuală ce durează aproximativ 20 minute. Într-un atac tipic, un mic defect al câmpului vizual se deplasează spre periferie, lăsând un scotom tranzitor în urma sa. Limita extensibilă a scotomului din migrenă are o margine care scânteiază, dansează sau o margine în zig-zag, asemănătoare cu bastioanele unei fortăreţe, de unde termenul de "spectru de fortificaţii". Modul în care pacienţii descriu spectrele de fortificaţii variază foarte mult, putând fi confundate cu amauroza fugace.

Spectrele de fortificaţii din migrenă, de obicei, durează mai mult şi sunt percepute în ambii ochi, în timp ce amauroza fugace are durată mai scurtă şi apare numai la un singur ochi. Fenomenele de migrenă rămân vizibile şi în întuneric sau cu ochii închişi. În general sunt limitate fie la hemicâmpul vizual drept, fie la cel stâng, însă uneori sunt implicate simultan ambele câmpuri. Pacienţii prezintă de obicei antecedente vechi de atacuri stereotipice. După retrocedarea simptomelor vizuale, la majoritatea pacienţilor apare cefaleea.

Atacurile ischemice tranzitorii datorate insuficienţei vertebro-bazilare determină simptome vizuale omonime acute. Mulţi pacienţi descriu în mod greşit simptomele fie la ochiul stâng fie la cel drept, când de fapt ele apar în hemicâmpul drept sau stâng la nivelul ambilor ochi. Întreruperea fluxului sangvin către cortexul vizual produce înceţoşarea sau întunecarea subită a vederii, uneori cu lumini strălucitoare sau alte fenomene pozitive care mimează migrena.

Atacurile ischemice corticale au o durată mai scurtă decât migrena, apar la vârstnici şi nu sunt urmate de cefalee. Se pot asocia semne de ischemie a trunchiului cerebral, cum sunt diplopia, vertijul, parestezia, slăbiciunea sau disartria.

Atacul vascular cerebral se produce atunci când întreruperea fluxului sangvin din artera cerebrală posterioară către cortexul vizual este prelungită. Unica informaţie obţinută în urma examinării este reprezentată de un defect omonim de câmp vizual, care se opreşte brusc la nivelul meridianului vertical. Accidentul vascular al lobului occipital este datorat de obicei ocluziei trombotice a sistemului vertebro-bazilar, emboliilor sau disecţiei. Hemoragiile lobare, tumorile, abcesele şi malformaţiile arteriovenoase sunt alte cauze frecvente de pierdere de vedere hemianopsică corticală.

Pierderea artificială (funcţională, nonorganică) de vedere este acuzată de isterici sau simulanţi. Aceştia din urmă cuprind marea majoritate, ei fiind în căutare de simpatie, tratamente speciale sau câştiguri financiare, prin simularea pierderii de vedere. Diagnosticul este suspectat atunci când antecedentele sunt atipice, datele examenului fizic sunt absente sau contradictorii, testele furnizează date inconsistente şi poate fi identificat un motiv secundar. În societatea noastră litigioasă, încercările de a obţine recompense în mod fraudulos au dat naştere unei epidemii de pierdere de vedere artificială.

Să trec, acum, la pierderile cronice de vedere! Cataracta reprezintă opacifierea cristalinului într-o măsură suficientă pentru a diminua vederea. Majoritatea cataractelor evoluează lent, ca rezultat al procesului de îmbătrânire, ducând la afectarea progresivă a vederii. Cataracta se produce mai rapid la pacienţii cu antecedente de traumatisme oculare, uveită sau diabet zaharat.

Cataractele se întâlnesc într-o serie de boli genetice, ca distrofia miotonică, neurofibromatoza tip 2 şi galactozemia. Radioterapia şi tratamentul glucocorticoid pot avea ca efect advers inducerea cataractei. Cataractele asociate cu radioterapia sau glucocorticoidoterapia au o localizare posterioară subcapsulară tipică.

Cataracta poate fi detectată prin observarea unui reflex roşu deficitar atunci când se vizualizează cu oftalmoscopul lumina reflectată de fundul de ochi sau la examinarea ochiului dilatat cu lampa cu fantă.

Singurul tratament al cataractei constă în extracţia chirurgicală a lentilei opacifiate. Operaţia este în general efectuată sub anestezie locală retrobulbară, în ambulator. Remarcabilele inovaţii tehnice au făcut posibilă aspirarea cataractei cu lăsarea intactă a capsulei cristalinului (extracţia extracapsulară a cataractei).

Ulterior, în capsula goală a cristalinului din camera posterioară, se introduce o lentilă intraoculară de plastic sau de silicon, care înlocuieşte cristalinul natural, ducând la recuperarea rapidă a vederii. Peste 95% din pacienţii care au fost supuşi intervenţiilor de extracţie a cataractei se opacizează în cele din urmă, producând  un defect secundar de vedere. pentru restabilirea clarităţii, se practică o nouă deschizătură în capsula cristalinului cu ajutorul laserului.

Glaucomul este o neuropatie optică insidioasă, lent evolutivă, asociată de obicei cu creşterea cronică a presiunii intraoculare. Mecanismul prin care presiunea intraoculară crescută lezează nervul optic nu este încă înţeles. Axonii care intră prin cadranele infero-temporal şi supero-temporal ale papilei optice sunt lezaţi primii, producând defecte tipice de fascicul de fibre nervoase sau scotoame arcuate la testele de perimetrie. Pe măsură ce fibrele nervoase sunt distruse, marginea neurală a papilei optice se contractă şi excavaţia fiziologică de la nivelul discului optic se măreşte.

Acest proces este denumit în mod colocvial "excavare" patologică. Diametrul excavaţie-papilă se exprimă printr-un raport (de exemplu 0,2/1). Raportul excavaţie/ papilă variază în limite largi la subiecţii normali, îngreunând diagnosticarea glaucomului prin simpla observare a unei excavaţii neobişnuit de largă sau de adâncă la nivelul papilei optice. Studierea atentă a examinărilor prospective în serie este utilă.

La pacienţii cu excavaţie fiziologică, o excavaţie de dimensiuni mari rămâne stabilă, în timp ce la pacienţii cu glaucom, aceasta se extinde necontenit de-a lungul anilor. Detectarea defectelor de câmp vizual la perimetria de rutină contribuie de asemenea la diagnosticarea glaucomului. În final, majoritatea pacienţilor cu glaucom au valori crescute ale presiunii intraoculare.

Totuşi, un număr surprinzător de pacienţi cu excavaţii glaucomatoase tipice şi defecte tipice de câmp vizual, au presiuni intraoculare care, în aparenţă, nu depăşesc niciodată limita de 20 mmHg (aşa-numitul glaucom cu tensiune intraoculară mică).

În glaucomul acut cu unghi închis, ochiul este roşu şi dureros datorită creşterii subite şi severe a presiunii intraoculare. Asemenea cazuri sunt întâlnite doar la o mică parte a pacienţilor cu glaucom. majoritatea pacienţilor cu glaucom prezintă unghiuri deschise ale camerei anteriore, care nu se blochează. Nu se cunoaşte cauza presiunii intraoculare crescute din glaucomul cu unghi deschis.

Deoarece creşterea presiunii intraoculare se produce treptat şi este mai puţin importantă decât în glaucomul cu unghi închis, pacientul nu prezintă durere sau congestie oculară. Câmpul vizual central şi acuitatea foveei sunt cruţate până în momentul în care se atinge stadiul final al bolii. Din aceste motive, se pot produce leziuni severe şi ireversibile înainte ca pacientul sau medicul să recunoască diagnosticul: Screening-ul pacienţilor pentru glaucom, prin observarea raportului excavaţie/ papilă la oftalmoscopie şi prin măsurarea presiunii intraoculare (utilizând un tonometru Schiotz, Tonopen sau Goldmann) este vital.

Tratamentul glaucomului constă în administrarea locală de agonişti adrenergici (epinefrină, dipivefrin sau apraclonidină), agonişti colinergici (pilocarpină) şi beta blocanţi (betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol şi timolol). Uneori, absorbţia sistemică a beta blocantului de la nivelul picăturii oculare poate fi suficientă pentru a produce bradicardie, hipotensiune, bloc cardiac, brohospasm, impotenţă sau depresie.

Inhibitorii de anhidrază carbonică, se utilizează topic sau oral pentru reducerea presiunii intraoculare prin diminuarea producţiei umorii apoase. Tratamentul cu laser al reţelei traberculare de la nivelul unghiului camerei anterioare ameliorează drenajul umorii apoase din ochi. În cazul în care tratamentul medical sau cel cu laser nu reuşesc să stopeze evoluţia leziunii nervului optic consecutiv glaucomului, trebuie construit pe cale chirurgicală un filtru (trabeculectomie), care să permită drenajul în mod controlat al umorii apoase din ochi.

O zi bună!

Dorin, Merticaru