Dispneea și edemul pulmonar (1)

Conform titlului, voi începe cu dispneea. Respiraţia se află sub controlul unor mecanisme centrale superioare şi periferice, care pot regla ventilaţia în conformitate cu necesităţile metabolice crescute în timpul activităţii fizice. Se poate, de asemenea, creşte ventilaţia peste necesităţile metabolice în condiţii cum ar fi anxietatea şi frica. În condiţii de relaxare normală, o persoană nu este conştientă de actul respirator, dar poate deveni conştientă de acest act în condiţii de efort uşor sau moderat, fără a încerca o stare de disconfort.

Cu toate acestea, în condiţii de efort sau după efort, un individ poate deveni în mod neplăcut conştient de actul respirator, dar este asigurat de faptul că este un act tranzitoriu, adecvat efortului pe care îl face. De aceea, ca simptom principal al bolilor care afectează sistemul cardiorespirator, dispneea este definită ca o stare de conştientizare inconfortabilă şi anormală a respiraţiei.

Cu toate că dispneea nu este dureroasă în sensul obişnuit al cuvântului, implică, la fel ca durerea, atât percepţia senzaţiei, cât şi reacţia la această percepţie. Pacienţii descriu în diferite moduri aceste senzaţii de disconfort legate de respiraţie şi folosesc un număr mare de expresii verbale pentru a le descrie, cum ar fi "nu am aer", "aerul nu coboară suficient", "un sentiment de apăsare, strângere sau oboseală în piept", "senzaţie de sufocare", etc.

De aceea, poate fi necesară o reluare meticuloasă a istoricului bolii pacientului pentru a vedea exact dacă cele mai confuze descrieri ale pacientului reprezintă de fapt dispnee. Odată stabilit faptul că pacientul are dispnee, este extrem de important să definim în ce condiţii apare aceasta şi care sunt simptomele asociate. Sunt situaţii în care respiraţia pare laborioasă, dar dispneea nu este prezentă. De exemplu, hiperventilaţia asociată cu acidemia metabolică este rareori însoţită de dispnee. Pe de altă parte, pacienţii care au aparent o respiraţie normală se pot plânge de o "scurtare" a respiraţiei.

Acum, câte ceva despre cuantificarea dispneei. Gradarea dispneei poate fi bazată în mod util pe cantitatea de efort fizic necesară pentru a produce această senzaţie. Totuşi, pentru a afirma gradul de severitate al dispneei, este importantă înţelegerea globală şi deplină a stării fizice a pacientului, a istoricului de muncă şi obiceiurilor de recreere.

De exemplu, dezvoltarea dispneei la un alergător antrenat după alergarea a 3 km poate însemna mai mult o tulburare serioasă decât un grad similar de pierdere a respiraţiei la o persoană sedentară după alergarea unei fracţiuni din această distanţă. Variaţia individuală în percepere trebuie luată de asemenea în considerare.

Unii pacienţi cu boală severă pot acuza doar o uşoară dispnee, alţii cu o formă uşoară de boală pot suferi deficienţe mai severe ale respiraţiei. Sunt pacienţi care prezintă boli de plămâni sau inimă şi care au capacităţi atât de reduse datorită altor boli (de exemplu, insuficienţa vasculară periferică sau o formă severă de osteoartrită a şoldului sau genunchilor), încât dispneea de efort este exclusă, în ciuda deteriorării serioase a funcţiei pulmonare sau cardiace. Unele tipuri de dispnee nu sunt direct în relaţie cu efortul fizic.

Episoade dispneice spontane şi bruşte în repaus pot fi asociate cu embolismul pulmonar, pneumotoraxul, hipercapnia secundară opririi voluntare a respiraţiei sau anxietatea. Episoadele nocturne de dispnee paroxistică severă sunt caracteristice insuficienţei ventriculare stângi.

Dispneea în clinostatism, ortopneea, considerată a fi principala caracteristică a insuficienţei cardiace congestive, poate de asemenea să apară la unii pacienţi cu astm şi obstrucţie cronică a căilor respiratorii şi este un semn caracteristic în rarele cazuri de paralizie diafragmatică bilaterală.

Trepopneea este folosită pentru a descrie circumstanţele neobişnuite în care dispneea apare doar în poziţie de decubit lateral drept sau stâng, cel mai adesea la pacienţii cu boli de inimă, în timp ce platipneea este dispneea ce apare doar în poziţie ortostatică. Modificările de poziţie în relaţiile ventilaţie-perfuzie au fost invocate pentru a explica aceste tipuri de dispnee.

Platipneea poate fi observată şi în cazul musculaturii abdominale deficiente, o deficienţă care are ca rezultat pierderea suportului diafragmatic datorată deplasării anterioare a viscerelor abdominale în poziţie ortostatică. În poziţie culcată, viscerele îşi reiau rolul de suport al diafragmei, aceasta revenind la lungimea operaţională optimă. Această formă a platipneei este ameliorată de folosirea unei centuri abdominale.

Să vedem acum care sunt mecanismele dispneei. Medicii corelează de obicei simptomele dispneei cu un proces cum ar fi obstrucţia căilor respiratorii sau insuficienţa cardiacă congestivă şi în general continuă cu diagnosticarea ulterioară şi/ sau încercările terapeutice, mulţumindu-se că au înţeles mecanismul dispneei.

De fapt, elucidarea mecanismelor reale ale dispneei a eludat investigaţiile clinice. Dispneea apare ori de câte ori actul respirator este excesiv. Este necesară generarea de forţe mai mari în muşchii respiratori pentru a produce o schimbare a unui volum dat dacă peretele toracic sau plămânii sunt mai puţin complianţi sau dacă rezistenţa la pătrunderea aerului este crescută.

De asemene, o activitate sporită a respiraţiei are loc atunci când ventilaţia este excesivă pentru nivelul de activitate. Cu toate că un individ este potenţial dispneic atunci când efortul respirator, teoria efortului nu dă informaţii despre o diferenţă perceptibilă între respiraţia profundă cu o sarcină mecanică normală şi o respiraţie normală cu o sarcină mecanică sporită.

Efortul poate fi acelaşi în ambele cazuri, dar cel mai normal cu sarcină crescută va fi asociat cu disconfort. De fapt, încărcarea respiratorie, cum ar fi adăugarea unui obstacol la gură, duce la o creştere a activităţii centrului respirator, care este disproporţionată faţă de creşterea efortului respirator.

S-a postulat faptul că ori de câte ori forţa generată în realitate de muşchi în timpul respiraţiei se apropie cu o anumită fracţiune de capacitatea lor maximă de generare a forţei, care variază de la un individ la altul, dispneea rezultă ca urmare a transformării stimulilor mecanici în stimuli nervoşi.

O asemenea teorie încă nu ar explica de ce pacienţii care sunt complet paralizaţi, fie prin secţionarea transversală a măduvei, fie prin blocaj neuromuscular, fac dispnee, deşi sunt trecuţi pe respiraţie asistată.

Este probabil, în aceste circumstanţe, ca semnale de la plămân şi/ sau căile respiratorii să ajungă prin nervul vag până la sistemul nervos central şi să producă această senzaţie. Cu mare probabilitate, mai multe mecanisme diferite participă în diferite grade la variatele situaţii clinice în care dispneea este prezentă.

În anumite condiţii, dispneea este produsă prin stimularea receptorilor din tractul respirator superior iar la alţi pacienţi, ea îşi poate avea originea în receptorii din plămâni, căile respiratorii, muşchii respiratori sau unele combinaţii ale acestor structuri.

În orice caz, dispneea este caracterizată printr-o activitate anormală sau excesivă a centrilor respiratori din trunchiul cerebral. Această activare provine de la stimulii transmişi de la sau printr-o varietate de structuri şi căi, incluzând: 1. receptorii intratoracici prin nervii vagi, 2. nervii somatici aferenţi îndeosebi de la muşchii respiratori şi peretele toracic, dar şi de la alţi muşchi scheletici şi articulaţii, 3. chemoreceptorii din creier, pereţii aortici şi carotidieni şi din alte părţi ale circulaţiei, 4. centrii (corticali) superiori şi probabil 5. fibrele aferente ale nervilor frenici.

În general, în ciuda variaţiilor individuale descrise mai sus, există o corelare rezonabilă între severitatea dispneei şi amploarea tulburărilor funcţiei cardiace sau pulmonare care o determină. Mecanismele responsabile de apariţia dispneei pot varia în funcţie de afecţiune.

În astm mecanismul este reprezentat de sensibilitate crescută la efort şi stimularea receptorului de iritaţie din căile aeriene, în bolile neuromusculare de sensibilitate crescută la efort, în BPOC (boală pulmonară obstructivă cronică) mecanismul este reprezentat de sensibilitatea crescută la efort, hipoxie, hipercapnie şi comprimarea dinamică a căilor aeriene, în ventilaţia mecanică de neconcordanţa aferentă şi factorii asociaţi cu starea de bază iar în embolismul pulmonar de stimularea receptorilor de presiune în vasele pulmonare sau în atriul drept.

Din punct de vedere al diagnosticului diferenţial voi începe cu boala obstructivă a căilor respiratorii. Obstrucţia la pătrunderea aerului poate fi prezentă oriunde, de la căile respiratorii extratoracice până la cele aflate la periferia plămânului.

O obstrucţie extratoracică mare a căilor aeriene poate surveni brusc o dată cu inhalarea hranei sau a unui corp străin sau prin angioedem al glotei. Mărturii ale persoanelor prezente şi date circumstanţiale îl pot face pe medic să suspecteze aspiraţia, iar un istoric de alergie împreună cu manifestări cutanate urticariene ar trebui să crească posibilitatea unui edem glotic.

Forma acută a obstrucţiei căilor respiratorii superioare este o urgenţă medicală. Forme cronice pot apărea în caz de tumori sau în stenoza fibroasă după traheostomie sau după intubaţie endotraheală de lungă durată. Fie că este vorba de un caz cronic, fie de unul acut, simptomul principal este dispneea, iar semnele caracteristice sunt stridorul şi retracţia fosei supraclaviculare în inspir.

Obstrucţia căilor aeriene intratoracice poate avea loc acut şi intermitent sau poate fi prezentă cronic cu agravare în timpul infecţiilor respiratorii. Obstrucţia intermitentă acută cu respiraţie şuierătoare este tipică astmului. Tusea cronică cu expectoraţie este tipică bronşitei cronice şi bronşectaziei. Cel mai adesea apare un expir prelungit şi raluri aspre, generalizate în bronşita cronică şi care pot fi localizate în caz de bronşectazie. Infecţia intercurentă produce o înrăutăţire a tusei, o expectoraţie abundentă cu spută purulentă şi dispnee mai severă.

În timpul unor asemenea episoade, pacientul poate acuza dispnee paroxistică nocturnă cu respiraţie şuierătoare, ameliorată de tuse şi expectoraţie. În ciuda faptului că limitarea severă a debitului expirator şi hiperinflaţia plămânului sunt caracteristice acestor boli, pacientul are senzaţia că nu poate trage aer în plămâni suficient de adânc, mai degrabă decât că prezintă dificultăţi în expiraţie.

Pacientul cu emfizem predominant se caracterizează printr-o dispnee la efort timp de mai mulţi ani, care progresează până la dispnee în repaus. Cu toate că este o boală parenchimatoasă prin definiţie, emfizemul este invariabil însoţit de obstrucţia căilor respiratorii.

Voi continua mâine cu diagnosticul diferenţial al dispneei şi voi aborda edemul pulmonar.

Un week-end bun, plăcut şi spornic, plin de înţelegere, dragoste şi recunoştinţă!

Dorin, Merticaru