Dispneea și edemul pulmonar (2)

Să mergem mai departe cu diagnosticul diferenţial al dispneei, "discutând" despre bolile pulmonare parenchimatoase difuze! Această categorie include un mare număr de boli, variind de la pneumonie acută la tulburări cronice, cum ar fi sarcoidoza şi diferite forme de pneumoconioză. Istoricul, constatările examenului fizic şi anomaliile radiografice oferă adeseori indicaţii utile pentru diagnostic. Pacienţii sunt adesea tahipneici, cu presiunea dioxidului de carbon şi a celei de oxigen arterial sub valori normale. Efortul adeseori reduce şi mai mult presiunea oxigenului arterial. Volumele pulmonare sunt scăzute, iar plămâni sunt rigizi, adică au o complianţă mai mică decât normal.

Continuăm cu bolile pulmonare ocluzive vasculare. Episoade repetate ale dispneei în repaus apar adesea în embolia pulmonară recurentă. Evidenţierea unei surse a emboliei, cum ar fi flebita extremităţilor inferioare sau a pelvisului, este de ajutor în ghidarea medicului spre diagnostic. Gazele sângelui arterial sunt cel mai adesea anormale, dar volumele pulmonare sunt în mod frecvent normale sau anomaliile sunt minime.

În cazul bolilor peretelui toracic sau ale muşchilor respiratori, examenul fizic stabileşte prezenţa unei boli a peretelui toracic, cum ar fi cifoscolioza, torace excavat sau spondilita anchilozantă. Deşi toate acestea pot fi asociate cu dispneea, doar cifoscolioza severă interferează constant cu ventilaţia, suficient pentru a produce cordul pulmonar cronic şi insuficienţă respiratorie. Atât slăbiciunea, cât şi paralizia muşchilor respiratori pot duce la insuficienţă respiratorie şi dispnee, dar cel mai adesea semnele şi simptomele tulburărilor neurologice sau musculare sunt mai importante ca manifestare în alte sisteme.

În cazul bolilor cardiace, la pacienţii cardiaci, dispneea de efort apare cel mai adesea ca o consecinţă a presiunii capilare pulmonare crescute, care la rândul ei poate fi datorată disfuncţiei ventriculare stângi, unei complianţe ventriculare stângi reduse şi stenozei mitrale. Creşterea presiunii hidrostatice în patul vascular pulmonar tinde să inverseze echilibrul Starling ducând la transsudarea lichidului în lichidul interstiţial, reducând complianţa plămânului şi stimulând receptorii J (juxtacapilari) din spaţiul interstiţial alveolar.

O hipertensiune venoasă prelungită are ca efect îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi o creştere a celulelor perivasculare şi a ţesutului fibros, ducând la reducerea şi mai mare a complianţei. Concurenţa pentru spaţiu între vase, căile aeriene şi lichidul crescut în spaţiile interstiţiale reduce lumenul căilor aeriene mici, crescând rezistenţa în căile aeriene. Diminuarea complianţei şi creşterea rezistenţei la pătrunderea aerului sporeşte efortul respirator. În insuficienţa cardiacă congestivă severă, care de obicei implică atât creşterea presiunii pulmonare, cât şi cea venoasă sistemică, se poate dezvolta hidrotorax, interferând în continuare cu funcţia pulmonară şi intensificând dispneea.

Ortopneea, adică dispneea în clinostatism şi dispneea paroxistică nocturnă, adică crizele de scurtare a respiraţiei, ce apar de obicei noaptea şi trezesc pacientul din somn, caracterizează formele avansate de insuficienţă cardiacă asociate unei creşteri a presiunii venoase şi capilare pulmonare.

Ortopneea este rezultatul alterării efectului gravitaţional în poziţia culcat care creşte presiunile venoase şi capilare pulmonare. Această creştere măreşte la rândul ei volumul pulmonar de închidere şi scade capacitatea vitală. Dispneea paroxistică (nocturnă), cunoscută şi sub denumirea de astm cardiac, este caracterizată prin atacuri severe de scurtare a respiraţiei, care apar în general noaptea şi de obicei trezesc pacientul din somn. Atacul este precipitat de stimuli care agravează congestia pulmonară preexistentă, frecvent, volumul sanguin total fiind crescut noaptea din cauza reabsorbţiei edemului din unele părţi ale corpului, în timpul clinostatismului.

Un pacient care doarme poate tolera o încărcare pulmonară relativ severă şi poate fi trezit numai când adevăratul edem pulmonar şi bronhospasmul au apărut, cu senzaţia de sufocare şi respiraţie şuierată.

Două alte forme de dispneea nocturnă trebuie diferenţiate de cea datorată insuficienţei cardiace. Bronşita cronică este caracterizată prin hipersecreţia de mucus şi, după câteva ore de somn, secreţiile se pot acumula şi produce dispnee şi respiraţie şuierătoare, ambele ameliorate de tuse şi expectoraţie de spută. Pacienţii astmatici au variaţii circadiene în gradul de obstrucţie a căilor aeriene. Obstrucţia cea mai severă apare între orele 1 şi 2 dimineaţa şi poate fi suficient de gravă pentru ca pacientul să se trezească cu o senzaţie de sufocare, dispnee extremă şi respiraţie şuierătoare. Deşi în astmul nocturn există o componentă inflamatorie marcată, bronhodilatatoarele inhalatorii îmbunătăţesc de obicei repede simptomele. În diagnosticul diferenţial trebuie ţinut cont şi de respiraţia Cheyne-Stokes cu tot ceea ce este legat de ea.

Deci, diagnosticul dispneei cardiace se bazează pe recunoaşterea bolii cardiace pe baza examenului clinic, completat cu teste neinvazive. Pot exista antecedente de infarct miocardic, pot fi auscultate zgomotele cardiace trei şi patru, şi/ sau poate fi evidenţiată dilataţia ventriculului stâng, distensia venelor jugulare la nivelul gâtului şi/ sau edem periferic.

Adesea există semne radiologice de insuficienţă cardiacă, cu evidenţierea edemului interstiţial, a redistribuirii vascularizaţiei pulmonare şi a acumulării de lichid în zonele septale şi în cavitatea pleurală. Ecografia transtoracică este în mod particular utilă în stabilirea diagnosticului de boală cardiacă organică, ce poate fi responsabilă pentru dispnee.

Concret, dilatarea atriului stâng şi/ sau a ventriculului stâng, hipertrofia ventriculului stâng, o reducere a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi tulburări de motilitate ale peretelui ventricular stâng pot fi indicii utile pentru susţinerea etiologiei cardiace a dispneei, altfel neexplicată.

O particularitate este reprezentată de diagnosticul diferenţial între dispneea cardiacă şi cea pulmonară. La majoritatea pacienţilor cu dispnee există dovada clinică a bolii inimii şi/ sau a plămânilor. Ca şi pacienţii cu dispnee cardiacă, cei cu boli pulmonare obstructive cronice se pot trezi de asemenea noaptea cu dispnee, dar, aşa cum s-a precizat mai sus, aceasta este de obicei asociată cu producţie de spută (dispneea se ameliorează după expectoraţie).

Dificultatea în diferenţierea dispneei cardiace de cea pulmonară poate fi determinată de coexistenţa unor boli care implică ambele aparate. Este de dorit să se efectueze testele de funcţionalitate pulmonare la pacienţii la care etiologia dispneei nu este clară, pentru că aceste teste pot fi utile în a determina dacă dispneea este produsă de boala cardiacă, boala pulmonară, anomalii ale peretelui toracic sau anxietate.

În plus, faţă de investigaţiile uzuale folosite în evaluarea pacienţilor pentru boli cardiace, determinarea fracţiei de ejecţie în repaus şi în cursul efortului prin ecografie sau ventriculografie radioizotopică, este utilă în diagnosticul diferenţial al dispneei. Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng este scăzută în insuficienţa ventriculară stângă, în timp ce fracţia de ejecţie a ventriculului drept poate fi scăzută în repaus sau poate scădea în cursul efortului la pacienţii cu boli pulmonare severe. Ambele fracţii de ejecţie sunt normale în repaus şi în cursul efortului în dispneea datorată anxietăţii sau în ipohondrie.

Observarea atentă în timpul efectuării unui test de efort pe covorul rulant va ajuta adesea la identificarea pacientului ipohondru sau a aceluia la care dispneea este secundară anxietăţii. În aceste circumstanţe, pacientul de obicei se plânge de scurtarea respiraţiei, dar se pare că aceasta se face fără efort sau este total neregulată.

Voi finaliza acest post legat de dispnee prezentând câteva lucruri despre nevroza anxioasă. Dispneea ce apare la pacientul cu nevroză anxioasă este un simptom dificil de evaluat. Semnele şi simptomele de hiperventilaţie acută şi cronică nu servesc la diferenţierea nevrozei anxioase de alte afecţiuni, cum ar fi embolismul pulmonar recurent.

O altă potenţială confuzie apare când durerea de piept şi modificările electrocardiografice însoţesc sindromul de hiperventilaţie. Când există şi este atribuită acestei stări, frecvent denumită astenie necirculatorie, durerea de piept este ascuţită, trecătoare, de scurtă surată, cu sedii variabile şi modificările electrocardiografice sunt cel mai adesea observate în timpul repolarizării. Frecvent, respiraţia oftată şi neregulată indică o origine psihogenă a dispneei.

Atât pentru azi! Mâine voi vorbi despre edemul pulmonar...

O duminică dintre cele mai bune, pline de înţelegere, dragoste şi recunoştinţă!

Dorin, Merticaru