Dispneea și edemul pulmonar (3)

Edemul pulmonar se clasifică cel mai frecvent pe baza mecanismului de iniţiere, la bază stând consideraţiile despre 1. dezechilibrul forţelor Starling, 2. alterarea permeabilităţii membranei alveolo-capilare (sindromul de detresă respiratorie a adultului), 3. insuficienţa limfatică şi 4. alte mecanisme necunoscute sau incomplet înţelese.

Detaliind, dezechilibrul forţelor Starling se manifestă datorită: 1. presiunii capilare pulmonare crescute: a. presiune venoasă pulmonară crescută fără insuficienţă ventriculară stângă (de exemplu, stenoză mitrală), b. presiune venoasă pulmonară crescută, secundară insuficienţei ventriculare stângi şi c. presiune capilară pulmonară crescută, secundară presiunii arteriale pulmonare crescute (aşa-numitul edem pulmonar de hiperperfuzie), 2. presiunii oncotice plasmatice scăzute, în special datorită hipoalbuminemiei, şi 3. creşterii negativităţii presiunii interstiţiale datorată a. dezvoltării rapide a pneumotoraxului cu apariţia de mari presiuni negative (unilateral) şi b. mari presiuni pleurale negative datorate obstrucţiei acute de căi aeriene, cu volum expirator final crescut (astm).

În cazul alterării permeabilităţii membranei alveolo-capilare există mai multe determinisme reprezentate de 1. pneumonia infecţioasă (bacteriană, virală, parazitară), 2. toxine inhalate (de exemplu, fosgeni, ozon, cloruri, noxe industriale, dioxid de azot, fum de ţigară), 3. substanţe străine circulante (de exemplu, venin de şarpe, endotoxine bacteriene), 4. aspiraţia de conţinut gastric acid, 5. pneumonia acută de iradiere, 6. substanţe vasoactive endogene (de exemplu, histamină, kinine), 7. coagularea intravasculară diseminată, 8. pneumonită imuno-alergică, medicamente (nitrofurantoin) şi leucoaglutinine, 9. "plămânul de şoc" în asociere cu traume nontoracice şi 10. pancreatita acută hemoragică.

În cazul insuficienţei limfatice avem următoarele determinisme: 1. după transplantul de plămân, 2. carcinomatoza limfangitică şi 3. limfangita fibrozantă (de exemplu, silicoza). Pentru mecanismele necunoscute sau incomplet înţelese se delimitează: 1. edemul pulmonar de altitudine înaltă şi 2. cel neurogen, 3. supradoza de narcotice, 4. embolismul pulmonar, 5. eclampsia, 6. asociat cardioversiei, 7. asociat anesteziei şi 8. după bypass cardiopulmonar.

Voi prezenta mai întâi câteva elemente legate de edemul pulmonar cardiogen. O creştere a presiunii venoase pulmonare, care determină iniţial încărcarea vascularizaţiei pulmonare, este frecventă în cele mai multe situaţii de dispnee în asociaţie cu insuficienţa cardiacă congestivă.

Plămânii devin mai puţin complianţi, creşte rezistenţa la nivelul căilor aeriene mici şi există o creştere a fluxului limfatic, care aparent serveşte pentru a menţine constant volumul de lichid extravascular pulmonar. Este prezentă o tahipnee medie. dacă este suficientă atât ca amploare cât şi ca durată, creşterea presiunii intravasculare duce la un câştig net de lichid în spaţiul extravascular, adică se instalează edemul interstiţial. În acest moment, simptomele se înrăutăţesc, creşte tahipneea, schimbul de gaze se deteriorează şi mai mult şi apar modificări radiologice, cum sunt liniile Kerley B şi ştergerea liniilor vasculare.

În acest stadiu, joncţiunile intercelulare ale endoteliului capilar sunt lărgite şi permit trecerea macromoleculelor în interstiţiu. O creştere şi mai mare a presiunii intravasculare determină ruperea joncţiunilor strânse dintre celulele membranei bazale alveolare şi apare edemul alveolar prin scurgerea de lichid ce conţine hematii şi macromolecule. În acest moment este prezent edemul alveolar.

Prin injurii mai severe ale membranei alveolo-capilare, lichidul edematos inundă alveolele şi căile aeriene. În acest moment apare edemul pulmonar exprimat clinic, cu raluri umede bilaterale şi ronhusuri, iar radiografia toracică poate arăta voalarea difuză a câmpurilor pulmonare cu densitate mai mare proximal de regiunile hilare.

Caracteristic este faptul că pacientul este anxios şi transpiră abundent, iar sputa este spumoasă şi rozată. Schimbul de gaze este afectat şi mai sever, cu înrăutăţirea hipoxiei. Fără tratament eficient, se instalează progresiv acidemia, hipercapnia şi oprirea respiraţiei.

A venit rândul edemului pulmonar noncardiogen. O serie de situaţii clinice sunt asociate de edemul pulmonar instalat prin dezechilibrul între forţele Starling, altul decât cel determinat de creşterea primară a presiunii capilare pulmonare. Cu toate că ne putem aştepta ca presiunea oncotică diminuată a plasmei din stările de hipoalbuminemie (de exemplu, boli hepatice severe, sindromul nefrotic, enteropatia cu pierdere de proteine), să conducă la edem pulmonar, balanţa forţelor în mod normal favorizează accentuat resorbţia, încât chiar şi în aceste condiţii este necesară de obicei o creştere a presiunii capilare înaintea apariţiei edemului interstiţial.

Creşterea negativităţii presiunii interstiţiale a fost implicată în geneza edemului pulmonar unilateral, după evacuarea rapidă a unui pneumotorax masiv. În această situaţie, modificările pot fi evidente doar radiologic, dar pacientul prezintă ocazional dispnee, cu semne fizice obiective localizate la nivelul plămânului edematos.

S-a sugerat că presiunea intrapleurală negativă importantă ce apare în astmul sever poate fi asociată cu dezvoltarea edemului interstiţial. Blocajul limfatic secundar bolilor inflamatorii şi fibrozante sau limfangitei carcinomatoase poate determina edem interstiţial. În asemenea situaţii, ambele manifestări, clinice şi radiologice, sunt dominate de cele ale bolii de bază.

Alte situaţii caracterizate prin creşterea lichidului interstiţial în plămâni par a fi asociate de la început cu afectarea membranei alveolo-capilare. Orice agresiune toxică ce apare spontan sau este prezentă în mediu, incluzând infecţii difuze pulmonare, aspiraţia şi şocul (în particular cel datorat septicemiei şi pancreatitei hemoragice şi după bypass cardiopulmonar) este asociat cu edem pulmonar difuz, care în mod clar nu are o origine hemodinamică. Aceste situaţii care pot conduce la sindromul de detresă respiratorie.

Există şi alte forme de edem pulmonar, reprezentate de trei forme de edem pulmonar care nu au fost clar legate de creşterea permeabilităţii, de fluxul limfatic neadecvat sau dezechilibrul forţelor Starling (din acest motiv mecanismul lor precis nu este explicat). Supradoza de narcotice apare deseori în antecedentele edemului pulmonar.

Cu toate că folosirea ilicită de heroină administrată parenteral este cea mai frecventă cauză, şi supradozarea parenterală şi orală a preparatelor legate de morfină, metadonă şi dextropropoxifen a fost asociată cu edemul pulmonar.

Explicaţia de până acum că impurităţile injectate produc tulburarea nu mai este admisă. Dovezile disponibile sugerează faptul că există alterări ale permeabilităţii membranei alveolare şi capilare, mai degrabă decât creşteri ale presiunii pulmonare capilare. Expunerea la altitudine înaltă în asociere cu eforturi fizice mari este recunoscută ca un factor ce poate favoriza edemul pulmonar la cei neaclimatizaţi, chiar persoane sănătoase.

Date recente arată că nativii aclimatizaţi la altitudini mari dezvoltă şi ei acest sindrom, atunci când se reîntorc la altitudini înalte după o scurtă perioadă petrecută la altitudini joase. Sindromul este mai des întâlnit la persoane sub 25 de ani. Mecanismul implicat în producerea edemului pulmonar la altitudini înalte rămâne necunoscut, iar rezultatele studiilor efectuate sunt controversate, unele indicând constricţia venoasă pulmonară, altele constricţia arteriolară pulmonară, ca mecanism primar.

Un rol al hipoxiei la altitudine înaltă este sugerat de faptul că pacienţii răspund la administrarea de oxigen şi/ sau la reîntoarcerea la altitudini mai joase. Hipoxia în sine nu alterează permeabilitatea membranei alveolo-capilare. Prin urmare, creşterea debitului cardiac şi a presiunii arteriale pulmonare în timpul efortului fizic, combinată cu constricţia arteriolară pulmonară hipoxică, care este mai accentuată la persoanele tinere, pot coexista, acesta fiind un exemplu de edem pulmonar prearteriolar, de presiune înaltă.

Edemul pulmonar neurogen a fost descris la pacienţii cu boli ale sistemului nervos central şi fără disfuncţie anterior cunoscută a ventriculului stâng. Cu toate că cele mai multe dovezi experimentale au implicat activitatea sistemului nervos simpatic, mecanismul prin care activitatea eferentă simpatică conduce la edem pulmonar este pură speculaţie. Se cunoaşte faptul că o descărcare adrenergică masivă conduce la vasoconstricţie periferică, cu creşterea presiunii sangvine şi trimiterea sângelui în circulaţia centrală.

În plus, probabil apare şi reducerea complianţei ventriculului stâng, ambii factori servind la creşterea presiunii atriale stângi suficient de mult încât să producă edem pulmonar prin mecanism hemodinamic. Unele dovezi experimentale sugerează faptul că stimularea receptorilor adrenergici creşte direct permeabilitatea capilară, dar acest efect este relativ minor comparativ cu dezechilibrul forţelor Starling.

De mâine vom trece la tuse şi hemoptizie...

O săptămână dintre cele mai bune!

Dorin, Merticaru