Suflul cardiac (1)

Iată că am avut parte de prima zi (de când am startat acest maraton al postărilor) când nu am avut timp nici măcar să reţin pe post de datorie o poziţie de lucru. Aşadar, chiar dacă este 16 mai voi realiza postul cu menţiunea datei de 15 mai. Asta este. Sper să nu se mai întâmple.

Auscultaţia cardiacă este ultima etapă a examinării aparatului cardiovascular şi, pentru mulţi pacienţi cu o boală cardiacă suspectată sau diagnosticată, reprezintă momentul definitoriu al relaţiei cu medic-pacient.

Medicul trebuie să facă această examinare printr-o abordare integrativă care să cuprindă informaţii pertinente provenite din mai multe surse. Datele auscultatorii trebuie interpretate în contextul istoricului şi examenului fizic general şi trebuie să fie în concordanţă cu observaţiile asupra formelor undelor venoase şi a pulsurilor arteriale majore. În acest fel, anomaliile zgomotelor cardiace, zgomotele adăugate şi suflurile pot fi plasate într-o perspectivă corectă.

La mulţi pacienţi, suflul cardiac este singurul sau cel ai valoros semn obţinut prin examenul fizic. Recunoaşterea unui suflu cardiac duce, în general, la efectuarea altor teste suplimentare, cum ar fi electrocardiograma, radiografia toracică şi ecocardiografia şi la solicitarea consultului unui cardiolog.

Diagnosticul diferenţial al unui suflu cardiac ar trebui să înceapă în mod corect cu o evaluare atentă şi sistematică a caracteristicilor sale majore: momentul apariţiei şi cel al dispariţiei, durată, intensitate, tonalitate, frecvenţă, configuraţie, localizare, iradiere şi răspuns la manevre. În continuare, pot fi efectuate teste de laborator pentru eliminarea oricăror semne de întrebare rămase şi pentru a furniza informaţii anatomice şi fiziologice suplimentare, folositoare în abordarea bolnavului.

Suflurile cardiace sunt definite după momentul apariţiei şi cel final în cadrul ciclului cardiac. Suflurile sistolice încep odată cu primul zgomot cardiac (S1) şi se termină la sau înainte de componenta T2 sau P2 a celui de-al doilea zgomot cardiac (S2) ce corespunde locului de origine al suflului ("inima stângă sau cea dreaptă").

Suflurile diastolice încep la sau după componenta asociată a S2 şi se termină la sau înainte de S1 următor. Suflurile continue nu sunt limitate la o fază anume a ciclului cardiac, dar de obicei încep în sistolă şi continuă după S2 toată diastola sau numai o parte din aceasta. Evaluarea corectă a apariţiei şi finalurilor suflurilor cardiace constituie primul pas esenţial în identificarea lor.

Distincţia între S1 şi S2 şi, în consecinţă, între sistolă şi diastolă, este de obicei un proces simplu, dar poate fi dificil atunci când există o tahiaritmie, în acest caz zgomotele inimii putând fi recunoscute prin palparea simultană a pulsului arterial carotidian. Unda pulsului trebuie să urmeze îndeaproape S1.

Suflurile cardiace sistolice apar ca urmare a turbulenţei crescute asociată cu: 1. flux mărit sau asociat printr-o valvă semilunară normală sau într-un vas mare dilatat, 2. flux printr-o valvă semilunară cu structura anormală sau printr-un traiect ventricular îngustat şi 4. flux prin septul interventricular. O abordare din punct de vedere al diagnosticului diferenţial clasifică aceste fluxuri în funcţie de momentul apariţiei şi durata în cadrul fazei sistolice a ciclului cardiac.

Suflurile protosistolice încep odată cu S1 şi durează o perioadă variabilă de timp, sfârşindu-se mult înainte de S2. Cauzele lor sunt relativ puţin numeroase. Insuficienţa mitrală acută severă într-un atriu stâng normal ca volum, dar relativ necompliant, produce un suflu protosistolic atenuat, descrescător în configuraţie şi care, de obicei, se aude cel mai bine medial de sau în zona şocului apexian.

Aceste caracteristici reflectă creşterea rapidă a presiunii în atriul stâng, produsă de umplerea bruscă a unei camere nedilatate şi contrastează evident cu caracteristicile auscultatorii ale suflului de insuficienţă mitrală cronică.

Situaţiile clinice în care apar acest sufluri sunt: 1. ruptura muşchiului papilar ce complică infarctul miocardic acut, 2. endocardita infecţioasă, 3. ruptura de cordaje tendinoase şi 4. traumatism prin contuzie al peretelui toracic. Insuficienţa mitrală acută produsă prin ruptura muşchiului papilar însoţeşte de obicei un infarct inferior, posterior sau lateral.

În aproape jumătate din cazuri, suflul este însoţit de un freamăt precordial şi trebuie diferenţiat de cel asociat cu ruptura postinfarct a septului interventricular. În această din urmă situaţie, suflul este însoţit mult mai frecvent (90%) de un freamăt pe marginea stângă a sternului, este holosistolic şi complică infarctele anterioare şi în aceeaşi măsură şi pe cele infero-posterioare.

Diagnosticarea oricăruia din aceste defecte mecanice impune stabilizarea medicală agresivă şi intervenţia chirurgicală de urgenţă. Celelalte cauze de insuficienţă mitrală acută severă pot fi diferenţiate pe baza unor date clinice asociate. Ruptura spontană de cordaje apare de obicei datorită unei degenerescenţe mixomatoase, ca şi în cazul majorităţii formelor subiacente de prolaps de valvă mitrală.

Această leziune poate fi parte a unui proces mai întins, ca în sindromul Marfan sau Ehlers-Danlos, sau poate fi un  fenomen izolat. Endocardita infecţioasă este însoţită de febră, leziuni embolice periferice şi culturi sanguine pozitive şi apare cel mai frecvent pe un aparat valvular afectat. Traumatismul este de obicei evident, dar poate fi dezarmant de banal. El poate produce contuzie şi ruptură de muşchi papilar, ruptură de cordaje, perforaţia sau avulsia cuspelor valvulare.

Ecocardiografia trebuie realizată în toate cazurile suspectate de insuficienţă mitrală acută severă, pentru a detecta mecanismul responsabil, a estima severitatea acestuia şi a furniza informaţii preliminare privitoare la şansele de reuşită ale unei reparaţii chirurgicale a valvei (faţă de înlocuirea acesteia).

Altă cauză de suflu protosistolic este defectul septal ventricular congenital mic. Durata suflului este micşorată prin închiderea defectului în timpul contracţiei sistolice. Suflul este localizat pe marginea stângă a sternului şi are, de obicei, gradul IV/VI sau V/VI de intensitate. Semnele de hipertensiune pulmonară sau doar de supraîncărcare prin volum a ventriculului sunt absente.

Insuficienţa tricuspidiană cu presiune arterială pulmonară normală, cum  ar fi cea determinată de endocardita infecţioasă a utilizatorilor de droguri intravenoase, poate produce un suflu protosistolic. Suflul este dulce, cel mai bine audibil pe marginea stângă inferioară a sternului şi poate fi accentuat de inspir (semnul Carvallo). Undele de regurgitaţie c-v pot fi vizibile pe înregistrarea pulsului venos jugular.

Suflurile mezosistolice încep la un interval scurt după S1, sfârşesc înainte de S2, şi au de obicei o configuraţie crescendo-descrescendo. Stenoza valvei semilunare este prototipul clasic. În stenoza aortică valvulară suflul este în general mai puternic în al doilea spaţiu intercostal drept (focarul aortic) şi radiază de-a lungul arterelor carotide.

Intensitatea suflului variază în corelaţie directă cu debitul cardiac, stenoza aortică valvulară asociată cu insuficienţa cardiacă severă putând determina un suflu sistolic de mică intensitate înşelător. Când debitul cardiac este normal, prezenţa unui freamăt sistolic indică de obicei o stenoză severă cu un gradient de vârf în exces de 50-60 mmHg.

Un clic protosistolic de elecţie asociat poate fi auscultat la pacienţii tineri cu o valvă bicuspidă, prezenţa sa localizând obstrucţia la nivel valvular (spre deosebire de cel sub sau supravalvular). Suflul mezosistolic din stenoza aortică poate fi transmis la apex, mai ales la vârstnici, la care devine mai puţin aspru şi de tonalitate puţin mai înaltă (efectul Gallavardin). Suflul din stenoza aortică ar trebui să crească în intensitate după o bătaie prematură, în timp ce suflul de insuficienţă mitrală nu ar trebui să se modifice în intensitate.

Scleroza valvei aortice produce un suflu cu localizare, iradiere şi configuraţie similare, dar neînsoţit de semnele obişnuite cu semnificaţie hemodinamică. Unda de pulsaţie carotidiană este conservată, suflul are un maxim de intensitate mezosistolic şi nu este însoţit de freamăt, iar gradientul de vârf, estimat prin ecografie Doppler, este mic.

Îngroşarea sclerodegenerativă noncritică a cuspelor valvei aortice este, probabil, cea mai comună etiologie a suflului mezosistolic ce apare la vârstnici. Un suflu mezosistolic similar se întâlneşte în stenoza valvei pulmonare, introdus de obicei printr-un clic de ejecţie şi este cel mai bine audibil în spaţiile al doilea şi al treilea intercostale stângi (focarul pulmonar).

Durata suflului şi intensitatea componentei P2 diminuă odată cu creşterea gradului de stenoză. Un suflu mezosistolic în focarul aortic, fără nici o semnificaţie funcţională, poate fi de asemenea detectat în stările hiperdinamice (febră, tireotoxicoză, sarcină, anemie) şi în prezenţa regurgitaţiei aortice izolate cu flux crescut printr-o aortă proximală dilatată.

Suflurile mezosistolice crescendo-descrescendo de intensitate de grad II/IV sau III/IV, ascultate în focarul pulmonar, pot fi nepatologice (suflul Still), dacă nu sunt însoţite de semne de boală cardiacă, la copii şi la adulţii tineri, sau pot sugera un flux crescut într-o arteră pulmonară normală în stările hiperkinetice sau un flux crescut într-o arteră pulmonară dilatată.

Ultima situaţie apare atunci când există un defect septal atrial, în acest caz dedublarea S2 fiind anormală (fixă). Suflul mezosistolic în cardiomiopatia hipertrofică este în general mai intens între marginea sternală stângă şi apex, de grad II/IV până la III/VI ca intensitate şi crescendo-descrescendo în configuraţie.

Spre deosebire de stenoza aortică valvulară, suflul nu iradiază pe vasele gâtului şi pulsaţiile carotidei sunt rapide şi ample, putând fi chiar bifide. Intensitatea suflului asociat cardiomiopatiei hipertrofice creşte după manevrele ce scad volumul ventriculului stâng (faza de expir cu glota închisă a manevrei Valsalva, ortostatism, nitrit de amil) sau cresc contractilitatea miocardică (terapie inotrop pozitivă). Invers, intensitatea suflului mezosistolic scade după manevrele ce cresc volumul ventricular (poziţie ghemuit, ridicare pasivă a picioarelor), scad contractilitatea (blocarea receptorilor beta-adrenergici) sau cresc presarcina şi postsarcina sistemică (poziţie ghemuit).

Între aceste manevre, auscultaţia în ortostatism şi poziţia ghemuit, dacă se poate realiza, este cea mai sensibilă tehnică pentru a determina o modificare dinamică a intensităţii suflului asociat cu cardiomiopatia hipertrofică obstructivă.

Hai să trec la următorul post (cel de azi, cu adevărat)!

Sper că ziua de ieri a fost una bună pentru Dumneavoastră!

Dorin, Merticaru