Edemul (2)

Ciudată mai este viaţa... Ieri am pierdut, irecuperabil, fişierul nouamedicină care genera pdf-ul ce îl actualizam constant cititorilor de pe Facebook sau de pe dorinm.ro... Asta este! Îl voi reface, dar va mai dura puţin până ce îl pot pune iar la dispoziţie... Acest lucru poate atrage şi o rărire a eforturilor mele pe acest blog așa că... De azi, voi începe să postez numai în zilele cu soţ (zilele pare)... Dar... să trec la treabă şi să finalizez prezentările despre edem!

Alţi factori de influenţă în apariţia şi evoluţia edemului sunt reprezentaţi de arginin vasopresina (AVP) şi endotelina. Secreţia de AVP apare ca răspuns la creșterea concentrației osmolare intracelulare şi, prin stimularea receptorilor V2, măreşte rearbsorbţia de apă liberă în tubul contort distal, crescând astfel apa totală din organism. AVP circulantă este crescută la mulţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă secundar unui stimul non-osmotic încă neindentificat, care nu reuşeşte să producă reducerea normală a AVP prin scăderea osmolarităţii, contribuind astfel la retenţia de lichide şi formarea edemului.

Endotelina este un peptid vasoconstrictor puternic eliberat de celulele endoteliale, concentraţia sa fiind crescută în insuficienţa cardiacă şi contribuie la vasoconstricţia renală, retenţia de sodiu şi edemul ce apar în insuficienţa cardiacă.

Să trecem acum la peptidele natriuretice! Distensia atriilor şi/ sau o încărcătură de sodiu cauzează o descărcare în circulaţie a peptidului natriuretic atrial (PNA), un polipeptid (un precursor, cu greutate moleculară mare al PNA este depozitat în granulele secretorii din miocitele atriale).

Descărcarea de PNA determină: 1. excreţia de sodiu şi apă prin creșterea filtrării glomerulare, inhibând rearbsorbţia sodiului în tubul proximal şi inhibând descărcarea de renină şi aldosteron şi 2. dilataţia arteriolară şi venoasă antagonizând acțiunea vasoconstrictoare a AII, AVP şi stimularea simpatică. Astfel, PNA are capacitatea de a se opune retenției de sodiu şi creşterii tensiunii arteriale în stările hipervolemice.

Peptidul natriuretic cerebral (PNC), înrudit cu PNA, este depozitat primar în miocardul ventricular şi este eliberat în circulaţie când presiunea diastolică ventriculară creşte. Acțiunile sale sunt similare cu cele ale PNA. Nivelurile circulatorii ale PNA şi PNC sunt crescute în insuficienţa cardiacă congestivă, dar evident nu suficient pentru a preveni formarea edemului. În plus, în stările edematoase (în special în insuficienţa cardiacă) există o rezistenţă anormală la acțiunea peptidelor natriuretice.

Voi aborda acum cauzele clinice ale edemului, startând cu obstrucţia circulației venoase (şi limfatice) a unui membru. În aceste condiţii, presiunea hidrostatică în patul capilar în aval de obstrucţie creşte, aşa încât volumul crescut de fluide este transferat din vase în spaţiile interstiţiale. Cum şi calea alternativă (adică cea limfatică) poate fi adesea obstruată, se produce creşterea volumului de lichide interstiţiale la nivelul membrului, adică o acumulare de lichid în teritoriul respectiv, pe seama olumului sanguin din restul corpului, reducându-se astfel volumul de sânge arterial efectiv.

Când drenajul venos şi limfatic sunt împiedicate, lichidul se acumulează în spaţiile interstiţiale pe seama volumului plasmatic. Acesta din urmă stimulează retenţia de sare şi apă până când deficitul de volum plasmatic este corectat. tensiunea tisulară creşte în membrul afectat până când se contrabalansează alterarea primară a forţelor Starling, moment din care nu se mai acumulează lichid.

Efectul net este o creştere locală în volumul de lichid interstiţial. Aceeaşi secvenţă apare în ascită şi hidrotorax, în care fluidul este reţinut sau se acumulează în spaţiul cavitar, cu depleţia volumului intravascular, ducând la retenţie secundară de sare şi lichide, cum s-a descris deja.

În cazul insuficienţei cardiace congestive, golirea sistolică defectuoasă a cavităţilor inimii şi/ sau relaxarea ventriculară necorespunzătoare duc la o acumulare de sânge în inimă şi se iniţiază secvenţa de evenimente menţionată anterior. În insuficienţa cardiacă uşoară, o creştere mică a volumului sanguin total poate compensa deficitul volumului arterial şi se stabileşte o nouă situaţie de echilibru deoarece, prin acţiunea legii Starling, o creştere a volumului de sânge din atrii şi ventriculi determină o contracţie mai puternică şi poate astfel creşte debitul cardiac.

Cu toate acestea, dacă boala cardiacă este mai severă, retenţia de lichide nu poate compensa deficitul volumului arterial efectiv. Creşterea se produce în circulaţia venoasă, iar mărirea presiunii hidrostatice capilare şi limfatice determină formarea edemului. În insuficienţa cardiacă, o scădere apare în inhibarea mediată baroreflex a centrului vasomotor, care produce activarea nervilor vasoconstrictori renali şi a sistemului RAA, determinând retenţia de sodiu şi apă. Golirea ventriculară incompletă (insuficienţa cardiacă sistolică) şi/ sau relaxarea ventriculară inadecvată (insuficienţa cardiacă diastolică) conduc, ambele, la o creştere a presiunii ventriculare diastolice. dacă afectarea funcţiei cardiace implică ventriculul drept, presiunea în venele şi capilarele sistemice poate creşte, mărind astfel transsudaţia de lichide în spaţiul interstiţial şi sporind probabilitatea apariţiei edemului periferic în prezenţa acumulării de sodiu şi apă, aşa cum s-a descris mai sus.

Presiunea venoasă sistemică crescută se transmite ductului toracic cu reducerea consecutivă a drenajului limfatic, ducând în continuare la creşterea acumulării de lichid. dacă afectarea funcţiei cardiace (golire ventriculară incompletă şi/ sau relaxare inadecvată) implică în principal ventriculul stâng, presiunile venoasă şi capilară pulmonară cresc, conducând în unele situaţii la edem pulmonar, ca şi presiunea în artera pulmonară, aceasta interferând la rândul ei cu golirea sistolică a ventriculului drept, conducând la o creştere a presiunii diastolice a ventriculului drept şi a presiunii venoase centrale şi sistemice, sporind posibilitatea de formare a edemului periferic. Edemul pulmonar afectează schimburile de gaze şi poate induce hipoxie, care afectează de asemenea funcţia cardiacă, uneori apărând un cerc vicios.

În cazul sindromului nefrotic şi al altor stări hipoalbuminemice, alterarea primară este reprezentată de o scădere a presiunii coloid-oncotice datorată pierderilor masive de proteină prin urină. Aceasta duce la o deplasare netă a fluidelor între spaţiile interstiţiale, creează hipovolemie şi iniţiază secvenţa de formare a edemului descrisă mai sus, inclusiv activarea sistemului RAA.

Datorită hipoalbuminemiei severe, apa şi sarea care sunt reţinute nu pot fi păstrate în compartimentul intravascular, volumul de sânge arterial efectiv scade şi din acest motiv stimulii ce produc retenţia sării şi apei nu sunt opriţi. O secvenţă similară de evenimente apare în alte situaţii care conduc la hipoalbuminemie severă, incluzând stări de deficit nutriţional sever, enteropatia cu pierdere de proteine, hipoalbuminemia congenitală şi boli hepatice cronice severe. Cu toate acestea, în sindromul nefrotic afectarea funcţiei renale contribuie la retenţia de sodiu.

Ciroza este caracterizată de blocarea fluxului venos hepatic, care produce expansiunea volumului sângelui sanguin splanhnic şi creşterea formării de limfă în ficat. Hipertensiunea intrahepatică pare a fi responsabilă de retenţia de sodiu şi vasodilataţia sistemică ca şi de reducerea volumului sanguin arterial efectiv. Aceste alterări sunt frecvent complicate de hipoalbuminemia secundară reducerii sintezei hepatice şi scad mai mult volumul de sânge arterial efectiv, ducând la activarea sistemului RAA a nervilor simpatici renali şi a altor mecanisme de retenţie hidrosalină.

Concentraţia aldosteronului circulant este crescută prin incapacitatea ficatului de a-l metaboliza. Iniţial, excesul de lichid interstiţial este localizat preferenţial în amonte de sistemul venos portal congestionat şi limfaticele hepatice obstruate, adică la nivelul cavităţii peritoneale.

În stadiile finale, mai ales când există şi hipoalbuminemie severă se poate dezvolta şi edem periferic. Producţia excesivă de prostaglandine (PGE2 şi PGI2) în ciroză atenuează retenţia renală de sodiu. Când sinteza acestor substanţe este inhibată de agenţi antiinflamatori nesteroidieni, funcţia renală se deteriorează şi retenţia de sodiu creşte.

Gata pentru azi! Continuăm cu edemul abia pe 24... Am "tastat" serios că voi posta din 2 în 2 zile...

Înţelegere, dragoste şi recunoştinţă tuturor!

Dorin, Merticaru