Edemul (3)

Edemul idiopatic, care apare aproape exclusiv la femei, este caracterizat de episoade periodice de edem (nelegate de ciclul menstrual) acompaniate frecvent de distensie abdominală. Alterările diurne ale greutăţii apar prin retenţie ortostatică de sodiu şi apă, în aşa fel încât pacienta poate cântări câteva kilograme în plus după ce a stat în poziţie ortostatică mai multe ore. Asemenea mari modificări diurne în greutate sugerează o creştere a permeabilităţii capilare, a cărei severitate se pare că fluctuează şi este agravată de vremea caldă.

Există dovezi că o reducere a volumului plasmatic apare în acele stări, cu activitate secundară a RAA şi inhibarea eliberării de AVP afectată. Edemul idiopatic trebuie deosebit de edemul ciclic sau premenstrual, în care retenţia de sodiu şi apă poate fi secundară stimulării estrogenice excesive. Mai există şi alte situaţii în care edemul pare a fi "indus diuretic".

S-a postulat că la aceste paciente, administrarea cronică de diuretice conduce la o depleţie uşoară a volumului sanguin, care cauzează hipertermie cronică şi hiperplazie juxtaglomerulară. Mecanismele retenţiei de sodiu par a compensa excesiv efectele directe ale diureticelor. Oprirea bruscă a administrării diureticelor poate lăsa forţele de reţinere a sodiului fără opoziţie, ducând la retenţie de fluide şi edem.

Activitatea dopaminergică scăzută şi excreţia urinară redusă de kalikreină şi kinină au fost descrise în această situaţie şi pot avea de asemenea importanţă patogenetică. Tratamentul edemului idiopatic ciclic include o reducere a consumului de sare, odihnă în clinostatism timp de câteva ore pe zi, purtare de şosete elastice (care se pun dimineaţa înainte de ridicarea din pat) şi o înţelegere a oricăror probleme emoţionale.

O varietate de agenţi farmacologici, incluzând inhibitorii ECA, progesteronul, agoniştii pentru receptorii de dopamină (bromocriptina şi aminele simpatomimetic) dextroamfetamina, s-au dovedit utile când sunt administrate la pacienţii care nu răspund la măsurile simple. Diureticele pot fi iniţial utile, dar îţi pot pierde eficienţa prin utilizare continuă (acestea trebuie administrate raţional). Întreruperea administrării diureticelor conduce în mod paradoxal la diureză în edemul "indus diuretic", descris mai sus.

Din punct de vedere al diagnosticului diferenţial, edemul localizat poate fi uşor diferenţiat de cel generalizat. Marea majoritate a pacienţilor cu edem generalizat suferă de boli avansate cardiace, renale, hepatice sau nutriţionale. Consecutiv, diagnosticul diferenţial al edemului generalizat trebuie îndreptat spre identificarea sau excluderea acestor câtorva cauze.

Pentru a veni ca suport la diagnosticul diferenţial, să discutăm puţin despre mai multe forme de edeme, începând  cu edemul localizat. Edemul rezultat din inflamaţii sau hipersensibilitate este uşor de evidenţiat. Edemul localizat datorat obstrucţiei venoase sau limfatice poate fi cauzat de tromboflebită, limfangită cronică, rezecţia ganglionilor limfatici regionali, filarioză etc. Limfedemul este de obicei neresorbabil, pentru că restricţia fluxului limfatic determină o concentraţie crescută a proteinelor în fluxul interstiţial, circumstanţă ce agravează retenţia de lichid.

A venit rândul edemului din insuficienţa cardiacă. Prezenţa bolii cardiace, manifestată prin cardiomegalie şi prin ritm de galop, împreună cu simptomele insuficienţei cardiace, cum ar fi dispneea, ralurile crepitante bazale, distensia venoasă şi hepatomegalia sunt, de obicei, indicii oferite de examenul clinic că edemul rezultă din insuficienţa cardiacă. Teste non-invazive, ca ecocardiografia şi angiografia radioizotopică, pot fi de ajutor în stabilirea diagnosticului de insuficienţă cardiacă.

În cazul edemului din sindromul nefrotic, proteinuria marcată, hipoalbuminemia severă şi, în unele situaţii, hipercolesterolemia sunt prezente. Acest sindrom poate apărea în cursul unor boli renale ce includ glomerulonefrita, glomeruloscleroza diabetică şi reacţii de hipersensibilitate. De asemenea, poate exista sau nu un istoric de boli renale anterioare.

Să discutăm despre edemul din glomerulonefrita acută şi alte forme de insuficienţă renală. Edemul apărut în faza acută a glomerulonefritei este tipic asociat cu hematurie, proteinurie şi hipertensiune. Cu toate că unele dovezi arată că retenţia de lichid este datorată creşterii permeabilităţii capilare, în cele mai multe cazuri, edemul din această boală rezultă din retenţia primară de sodiu şi apă de către rinichi, datorită insuficienţei renale.

Această stare diferă de insuficienţa cardiacă congestivă prin faptul că este caracterizată de un debit cardiac normal (sau uneori chiar crescut) şi diferenţă arteriovenoasă de oxigen normală. Pacienţii cu edem datorat insuficienţei renale prezintă semne de congestie pulmonară la radiografia toracică, înainte de a se constata cardiomegalia, dar de obicei nu prezintă ortopnee. Pacienţii cu afectare cronică a funcţiei renale pot de asemenea dezvolta edem datorat retenţiei primare de sodiu şi apă.

Să trecem la edemul din ciroză. Ascita şi dovezile clinice şi biochimice de boală hepatică (circulaţia venoasă colaterală, icter, angioame stelate), caracterizează edemul de origine hepatică. Ascita este refractară la tratament, pentru că apare ca rezultat al asocierii obstrucţiei circulaţiei limfatice, hipertensiunii portale şi hipoalbuminemiei. Edemul poate apărea şi în alte regiuni ale corpului, ca rezultat al hipoalbuminemiei. Mai mult, acumularea sesizabilă a lichidului de ascită poate creşte presiunea intraabdominală şi poate împiedica circulaţia venoasă de la extremităţile inferioare, favorizând astfel acumularea de lichide şi în aceste regiuni.

Cât despre edemul de origine nutriţională... Deficienţele mari în proteine ale dietei pe o perioadă mai lungă de timp pot produce hipoproteinemie şi edem. Ultimul poate fi intensificat de dezvoltarea bolii cardiace beri-beri, de asemenea de origine nutriţională, în care multiple fistule arteriovenoase periferice, determină reducerea perfuziei efective sistemice şi a volumului de sânge arterial efectiv, intensificând astfel formarea edemului.

Acumularea de lichide poate fi într-adevăr intensificată când aceşti pacienţi primesc la început o dietă adecvată. Un aport crescut de alimente poate creşte cantitatea de sare ingerată, care este apoi reţinută împreună cu apa. Aşa-numitul "edem de realimentare" poate fi legat şi de descărcarea de insulină care creşte direct rearbsorbţia tubulară de sodiu. În afară de hipoalbuminemie, hipopotasemia şi deficitul caloric pot fi împiedicate în edemul de inaniţie.

Alte cauze de edem includ hipotiroidismul, în care edemul (mixedem) poate fi localizat tipic în regiunea pretibială şi care poate fi de asemenea asociat cu tumefacţia periorbitală. Hiperadrenocorticismul exogen, sarcina şi administrarea de estrogeni şi vasodilatatoare, în particular a antagonistului de calciu, nifedipină, pot de asemenea cauza edem.

Distribuţia edemului este un important ghid pentru aflarea cauzei. Astfel, edemul unui membru inferior sau al unuia sau ambelor braţe este în general rezultatul obstrucţiei venoase şi/ sau limfatice. Edemul rezultat din hipoproteinemie, este generalizat, în mod caracteristic, dar este evident în special la nivelul ţesuturilor moi ale pleoapelor şi feţei şi tinde de a fi mai pronunţat dimineaţa, din cauza clinostatismului din timpul nopţii. Cauze mai puţin frecvente pentru edemul facial includ trichineloza, reacţiile alergice şi mixedemul.

Edemul asociat cu insuficienţa cardiacă, pe de altă parte, tinde a fi mai pronunţat la nivelul membrelor inferioare şi mai pronunţat seara, o caracteristică de asemenea determinată în mare parte de postură. Când pacienţii cu insuficienţă cardiacă stau la pat, edemul poate fi mai pronunţat în regiunea presacrată. Edemul unilateral rezultă ocazional din leziuni ale sistemului nervos central, afectând fibrele vasomotorii pe de o parte a corpului, paralizia reducând şi drenajul venos şi limfatic pe partea afectată.

Alte indicii semnificative pentru orientarea diagnosticului sunt culoarea, consistenţa şi sensibilitatea pielii. Cianoza locală poate fi semnificativă pentru obstrucţia venoasă. la un individ ce are episoade repetate de edem prelungit, tegumentul poate fi îngroşat, indurat şi adesea roşiatic. Măsurarea sau estimarea presiunii venoase este importantă pentru a evalua edemul. Creşterile acesteia într-o parte izolată a corpului reflectă în general prezenţa obstrucţiei venoase.

Creşterea generalizată a presiunii venoase sistemice indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive. De obicei, creşterea semnificativă a presiunii venoase poate fi recunoscută după nivelul la care se produce colapsul venelor cervicale. La pacienţii cu obstrucţii de venă cavă superioară, edemul este localizat la nivelul feţei, gâtului şi membrelor superioare, unde presiunea venoasă este crescută comparativ cu membrele inferioare.

Măsurarea presiunii venoase în membrele superioare este utilă şi la pacienţii cu edem masiv al membrelor inferioare şi ascită, ea fiind crescută când edemul are origine cardiacă (ca de exemplu, pericardita constrictivă sau stenoza tricuspidă), dar este normală când este secundară cirozei. Insuficienţa cardiacă severă poate cauza ascita, care poate fi diferenţiată de ascita din ciroza hepatică prin presiunea venoasă jugulară, care este în general crescută în insuficienţa cardiacă şi normală în ciroză.

Determinarea concentraţiei albuminei serice este importantă îndeosebi pentru identificarea acelor pacienţi al căror edem este datorat, măcar în parte, scăderii presiunii coloid-oncotice intravasculare. Prezenţa proteinuriei oferă de asemenea date utile. Absenţa totală a proteinelor în urină este dovada faptului că nu boala renală este cauza edemului. Proteinuria redusă spre moderată apare de regulă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, aşa cum proteinuria masivă şi persistentă este o caracteristică a sindromului nefrotic.

Voi finaliza acest post cu câteva elemente despre abordarea pacientului. O primă întrebare importantă este dacă edemul este localizat sau generalizat. dacă este localizat, ne vom concentra pe acele fenomene ce pot fi responsabile. Edemul localizat include hidrotoraxul şi ascita. Fiecare poate fi consecinţa obstrucţiei locale venoase sau limfatice, ca într-o boală inflamatorie ori neoplazică.

Dacă edemul este generalizat, trebuie determinat mai întâi dacă hipoalbuminemia este semnificativă, adică concentraţia albuminelor serice este sub 2,5 g/dl. dacă da, istoricul, examinarea fizică, testele urinare şi alte date de laborator vor ajuta la evaluarea diagnosticului de ciroză, malnutriţie severă, gastroenteropatie cu pierdere de proteine sau sindrom nefrotic, ca boala de bază. Dacă hipoalbuminemia nu este prezentă, trebuie căutată existenţa semnalelor de insuficienţă cardiacă congestivă severă care să determine edemul. În sfârşit, trebuie văzut dacă pacientul are o diureză adecvată, sau dacă este prezentă oliguria semnificativă sau chiar anuria.

Pe 26 mai vom porni postările despre şoc... Nu uitaţi că am început postarea numai în zilele cu soţ!

Un week-end liniştitor şi odihnitor. Eu nu prea am cum că, am de petrecut la cheful majorei mele, Măriuca!

Dorin, Merticaru