Șocul (1)

Şocul este starea în care incapacitatea sistemului circulator de a menţine o perfuzie celulară adecvată duce la reducerea răspândită a aprovizionării cu oxigen şi substanţe nutritive a țesuturilor. Insuficienţa respiratorie produce disfuncţii mai întâi celulare apoi de organ, care pot deveni ireversibile dacă nu sunt corectate prompt.

Şocul este un sindrom definit de o varietate de semne clinice, care poate apare din câteva cauze. La debut, alterările fiziologice ce acompaniază şocul sugerează natura evenimentului iniţiator. În fazele ulterioare, totuși, evoluţia este comună, fiind dată de consecințele unei perfuzii tisulare inadecvate.

Primul lucru asupra căruia trebuie să ne orientăm atenţia este reprezentat de controlul tensiunii arteriale. Menținerea perfuziei adecvate a organelor vitale este esenţială pentru supravieţuire. Perfuzia organelor depinde de presiunea arterială, care este determinată de doi factori: debitul cardiac şi rezistenţa vasculară.

Astfel, perfuzia unui organ poate fi compromisă de scăderea debitului cardiac sau de distribuirea inadecvată a acestuia. Într-un organ, distribuţia sângelui depinde de presiunea de perfuzie, rezistenţa vasculară şi capacitatea microvaselor de nutriţie. Proasta distribuţie a fluxului sanguin poate agrava disfuncţia de organ.

Deoarece elementul iniţiator în şoc este perfuzia tisulară inadecvată, este important să se înțeleagă factorii decisivi care determină perfuzia tisulară. Aceşti factori pot fi 1. cardiaci, 2. vasculari, 3. umorali şi 4. de microcirculaţie.

1. Factorii cardiaci. Debitul cardiac este dat de produsul dintre volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă. Volumul bătaie, la rândul său, este determinat de trei factori: presarcina, postsarcina şi contractilitatea miocardului.

2. Factorii vasculari. Rezistenţa la fluxul sanguin într-un vas este proporţională cu lungimea acestuia şi vâscozitatea sângelui şi invers proporţională cu raza vasului la puterea a patra. De aceea, aria de secţiune a vasului este de departe cel mai important determinant al rezistenţei la curgere. Din moment ce principala componentă a rezistenţei în sistemul vascular este cea arteriolară, iar tonusul musculaturii netede vasculare reglează raza arteriolelor de rezistenţă, tonusul musculaturii netede arteriolare este cel mai important determinant al rezistenţei vasculare.

Tonusul arteriolar este determinat de factori extrinseci, care includ reglarea hormonală şi neuronală, şi de factori intrinseci sau locali, care sunt răspunsul miogenic, autoreglarea metabolică şi reglarea mediată endotelial. Arteriolele de rezistenţă primesc un stimul tonic vasoconstrictor de la nervii simpatici ce inervează musculatura netedă vasculară: tonusul simpatic este în mare parte reglat prin baroreceptori cardiopulmonari şi arteriali.

Stimularea suprarenalei duce la eliberarea de epinefrină şi norepinefrină în circulaţia sistemică. Vasele de sânge se pot contracta sau relaxa ca răspuns la modificările de presiune transmurală, pentru a menţine astfel un flux sanguin constant, deşi presiunea de perfuzie se modifică. Acest răspuns miogenic serveşte la menținerea unei tensiuni constante în peretele arterial, asigurând autoreglarea locală a fluxului.

Reglarea metabolică se realizează prin eliberarea de vasodilatatoare care măresc fluxul sanguin tisular ca răspuns la activitatea metabolică crescută. Cele mai importante dintre acestea sunt adenozina şi prostaglandinele vasodilatatoare. Vasele microvascularizaţiei se mai relaxează şi în prezenţa unei presiuni joase a oxigenului datorată de asemenea eliberării de prostaglandine.

Celulele endoteliale vasculare secretă un număr de substanţe cu acţiune locală, inclusiv factorul de relaxare endotelial (oxidul nitric), moleculele derivate din acidul arahidonic numite generic eicosanide, peptidele vasoconstrictoare endotelina 1 şi angiotensina II şi radicalii liberi de oxigen. Acțiunea şi interacțiunea între aceşti mediatori sunt componentele importante ale reglării locale prin celulele endoteliale.

3. Factori umorali. Substanțele umorale din circulaţie joacă roluri importante în homeostazia cardiovasculară. În şoc, eliberarea în circulaţie de mediatori cum ar fi renina, vasopresina, prostaglandinele, kininele, factorul natriuretic atrial şi catecolaminele este mediată atât de activarea sistemului nervos central, cât şi de efectele celulare ale ischemiei, toxinelor şi mecanismelor imunologice.

4. Factori ai microcirculaţiei. Deoarece şocul apare prin insuficienţa microcirculaţiei, etapele esenţiale ale patogenezei şocului au loc la acest nivel. Aportul sanguin normal la un organ, ca un întreg, nu implică în mod obligatoriu că perfuzia tuturor segmentelor sale corespunde necesităţilor metabolice regionale.

Adeziunea leucocitelor şi plachetelor la celulele lezate sau activate ale endoteliului vascular poate produce creșterea vâscozităţii şi ocluzia microvaselor, activarea sistemului de coagulare prin depozite de fibrină şi acumularea de microtrombi putând contribui la ocluzia microvaselor. Șuntarea poate să apară ca rezultat al unei perfuzii necorespunzătoare fără un schimb capilar adecvat. Deformabilitatea scăzută a eritrocitelor poate şi ea contribui la scăderea fluxului în microcirculaţie şi a schimburilor capilare.

Fluxul în microvascularizaţie este influenţat de echilibrul între presiunea coloid-osmotică şi presiunea hidrostatică capilară, care, la rândul lui, determină echilibrul între lichidele vasculare şi cele extravasculare. Stimularea simpatică determină constricţia vaselor de rezistenţă precapilare, scăzând presiunea hidrostatică capilară şi facilitând deplasarea lichidului din spațiul extravascular în cel intravascular, cât şi constricţia venulelor postcapilare.

Dacă apar hipoxia tisulară severă şi acidoza, răspunsul vasoconstrictor arteriolar mediat simpatic poate fi contracarat de vasodilataţia metabolică, care, împreună cu venoconstricţia, acesta poate determina extravazarea lichidului în spațiul interstiţial. În plus, toxinele circulatorii şi adezivitatea leucocitelor activate pot creşte permeabilitatea capilară, accentuând edemul tisular. Acest proces poate fi exacerbat prin pierderea de proteine plasmatice în interstiţiu, ceea ce reduce presiunea coloid-osmotică, volumul intravascular şi perfuzia tisulară.

Să vorbim puţin despre clasificarea şocului! Acesta poate fi 1. cardiogen: a. miopatic (infarct miocardic acut, cardiomiopatie dilatativă, insuficienţa miocardică în şocul septic), b. mecanic (insuficienţa mitrală, defectul septal ventricular, anevrismul ventricular, obstrucţionarea tractului de ejecţie al ventriculului stâng - stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică), c. aritmic; 2. obstructiv extracardiac (tamponada cardiacă, embolismul pulmonar - masiv -, hipertensiunea pulmonară severă - primară sau Eisenmenger), 3. hipovolemic (hemoragia, depleţia de lichid), 4. de distribuţie (şocul septic, produse toxice - supradoza de medicamente -, anafilaxia, şocul neurogen, şocul endocrinologic).

Şocul hipovolemic se datorează unei reduceri a volumului sângelui circulant care scade presarcina şi duce la umplere ventriculară inadecvată, reflectată în scăderea volumelor şi presiunilor telediastolice în ambii ventriculi. Consecinţa este un volum bătaie scăzut şi un debit cardiac inadecvat. Şocul hipovolemic poate rezulta din hemoragie sau prin depleţie lichidiană datorată vărsăturilor, diareei, arsurilor sau deshidratării. Şocul hipovolemic este cel mai frecvent tip de şoc.

Şocul cardiogen este datorat unei depresii severe a funcţiei cardiace. Din punct de vedere hemodinamic este caracterizat de o presiune sanguină sistolică mai mică de 80 mmHg, un indice cardiac mai mic de (1,8 l/ min)/mp (mp - metru pătrat) şi o presiune de reumplere a ventriculului stâng mai mare de 18 mmHg, edemul pulmonar fiind de obicei prezent.

Cea mai frecventă cauză este infarctul miocardic cu o pierdere substanţială a masei musculare (de obicei 40% sau mai mult din miocardul ventriculului stâng). Infarctul extins al ventriculului drept poate şi el precipita un şoc cardiogen. Insuficienţa de pompă poate apare de asemenea după miocardita acută sau prin scăderea contractilităţii miocardului secundar opririi cardiace sau bypass-ului cardiopulmonar prelungit.

Şocul cardiogen poate fi produs şi prin anomalii mecanice. Stenoza valvulară severă poate micşora volumul bătaie şi debitul cardiac. Insuficienţa aortică severă, acută, duce la reducerea debitului cardiac, ceea ce poate determina edem pulmonar şi şoc cadiogen. Defectele septului ventricular dobândite acut, care apar de obicei la debutul infarctului de miocard, pot şi ele determina şoc cardiogen prin scăderea fluxului anterograd.

Şocul obstructiv extracardiac este cel mai bine exemplificat de tamponada cardiacă. Presiunea crescută în sacul pericardic afectează umplerea diastolică ventriculară scăzând presarcina, volumul bătaie şi debitul cardiac. Pneumotoraxul poate şi el afecta umplerea cardiacă prin scăderea returului venos la inimă.

Embolismul pulmonar masiv este o altă formă de şoc obstructiv extracardiac, deşi mecanismul este diferit. Când mai mult de 50-60% din patul vascular pulmonar este obstruat de trombi, poate apare insuficienţa acută de ventricul drept, iar umplerea ventriculului stâng este afectată.

Şocul de distribuţie se produce prin vasodilataţie periferică marcată, deşi debitul cardiac poate fi normal sau crescut perfuzia tisulară şi cea de organ fiind inadecvate. Prototipul şocului de distribuţie este şocul septic, cauza cea mai comună de deces. Alte tipuri de şoc de distribuţie includ anafilaxia, şocul neurogen şi insuficienţa suprarenaliană. În practică, pacienţii pot prezenta simultan mai multe elemente ale mai multor tipuri de şoc.

De exemplu, în şocul septic elementele şocului de distribuţie şi hipovolemic pot fi complicate de insuficienţa miocardică. Şocul traumatic poate şi el să fie complicat de elemente atât ale şocului hipovolemic, cât şi ale celui de distribuţie. La un pacient, natura tulburărilor circulatorii se poate modifica în timp şi după terapie.

Să finalizăm acest post cu câteva elemente despre patogeneză. Disfuncţia celulară în şoc este rezultatul final al unui proces cu stimuli multipli. La debutul şocului, mecanismele compensatorii sunt activate în încercarea de a restabili presiunea şi fluxul către organele vitale. Când aceste mecanisme compensatorii devin insuficiente, tulburarea perfuziei tisulare se manifestă ca disfuncţie de organ.

Reducerea excesivă şi prelungită a perfuziei tisulare duce la alterarea membranei celulare, eliberarea enzimelor lizozomale şi scăderea depozitelor energetice, putând provoca moartea celulei. Odată ce un număr suficient de mare de celule ale organelor vitale au atins acest stadiu, şocul poate deveni ireversibil şi poate apare decesul, în ciuda corecţiei cauzei de bază. Acest concept de ireversibilitate este folositor deoarece subliniază necesitatea prevenirii evoluţiei progresive a şocului.

Disfuncţia celulară în şoc apare prin trei mecanisme principale: ischemia celulară, mediatorii inflamaţiei şi leziunile produse de radicalii liberi. Lipsa de oxigen datorată hipoperfuziei celulare duce la glicoliză anaerobă, care produce numai 2 tipuri de ATP prin liza unei molecule de glucoză, în timp ce glicoliza aerobă produce 36 de molecule de ATP. Aceasta duce la depleţia de ATP şi a depozitelor intracelulare de energie.

Glicoliza anaerobă produce şi acumulare de acid lactic, cu acidoză intracelulară consecutivă. Insuficienţa pompei de transport a ionilor dependentă de energie scade potenţialul transmembranar, producând acumulare intracelulară de sodiu şi apă. Nu mai pot fi menţinute gradientele normale de potasiu, clor şi calciu. Acumularea intracelulară de calciu accentuează şi mai mult disfuncţia mitocondrială. Disfuncţia membranei celulare se manifestă prin modificări în structura celulei.

Modificările patologice iniţiale includ lărgirea reticulului endoplasmatic şi formarea de bule la suprafaţa celulei, în timp apărând condensarea mitocondrială. Dilatarea mitocondriei produce leziuni celulare ireversibile. Evenimentul terminal este acumularea de proteine denaturate şi cromatină în citoplasmă, distrugerea lizozomilor şi ruperea mitocondriei, a învelişului nuclear şi a membranei plasmatice.

Pe 28 continuăm cu prezentarea tipurilor de şoc (şocul septic)...

Să avem parte numai de bine!

Dorin, Merticaru