Șocul (3)

Din punct de vedere al patogenezei avem de a face cu şoc hipovolemic, şoc obstructiv extracardiac, şoc cardiogen şi şoc de distribuţie. În şocul hipovolemic, cardiogen şi obstructiv extracardiac, perfuzia tisulară scăzută este determinată de debitul cardiac inadecvat. În şocul de distribuţie, presiunea arterială scăzută apare prin reducerea rezistenţei vasculare sistemice şi maldistribuţia fluxului sanguin în microcirculaţie, fiind un factor major ce contribuie la insuficienţa multiplă de organ.

Şocul hipovolemic a fost mult studiat şi stadiile sale pot fi cuantificate cu uşurinţă pe animale de experienţă prin eliminarea treptată a sângelui din spaţiul intravascular. Multe din datele rezultate din aceste studii sunt valabile şi pentru alte forme de şoc caracterizate de reducerea debitului cardiac. Când se pierde 10% din volumul total de sânge, mecanismele compensatorii sunt activate şi menţin debitul cardiac, în ciuda scăderii presiunii de umplere şi a volumului bătaie.

Creşterea activităţii adrenergice, rezultată atât din stimularea sistemului simpatic, cât şi din eliberarea de catecolamine din suprarenală, duce la vasoconstricţie arterială, venoconstricţie cu mărirea întoarcerii venoase şi tahicardie. Reducerea presiunii hidrostatice în capilare, împreună cu vasoconstricţia arteriolară precapilară, favorizează transsudarea lichidului din spaţiul extracelular în vase. Contracţia volumului intravascular duce la activarea sistemului renină-angiotensină, eliberarea crescută de hormon antidiuretic şi creşterea nivelurilor de ACTH şi aldosteron (apărând astfel retenţia renală de sodiu şi apă).

Aceste adaptări pot fi suficiente pentru menţinerea presiunii arteriale şi hipotensiunea ortostatică poate fi singurul semn al hipovolemiei. Totuşi, dacă 20-25% din volumul sanguin se pierde rapid, mecanismele compensatorii sunt depăşite şi apar semnele clinice de şoc. Debitul cardiac scade şi apare hipotensiunea în ciuda vasoconstricţiei generalizate.

Reducerea perfuziei tisulare duce la instalarea metabolismului anaerob, manifestat prin creşterea nivelului lactat şi acidoză metabolică. Stimularea reflexă adrenergică se intensifică şi fluxul este redistribuit pentru a menţine perfuzia inimii şi a creierului. Această redistribuţie reflectă predominanţa autoreglării fluxului sanguin în sistemele cerebral şi coronarian, în contrast cu dependenţa de tonusul simpatic a luxului din celelalte organe.

Vasoconstricţia excesivă poate reduce fluxul până la punctul în care apar leziuni celulare. Lezarea endoteliului capilar duce la pierderea de lichide şi proteine din circulaţie, ceea ce accentuează hipovolemia. În final apare insuficienţa multiorganică.

În ceea ce priveşte şocul cardiogen, când funcţia miocardului este deprimată, sunt activate câteva mecanisme compensatorii. Stimularea simpatică creşte frecvenţa cardiacă şi contractilitatea, iar retenţia renală de lichid măreşte presarcina. dacă debitul cardiac nu poate fi menţinut prin aceste mecanisme, fluxul sanguin est redistribuit pentru a menţine perfuzia cerebrală şi cardiacă.

Când apare insuficienţa cardiacă, mecanismele compensatorii pot deveni încetul cu încetul disfuncţionale. Creşterea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii pot mări cererea miocardică de oxigen şi pot exacerba ischemia. În plus, tahicardia scade timpul de umplere diastolică, compromiţând şi mai mult perfuzia miocardului. Retenţia de lichide poate creşte volumul intravascular, până la apariţia congestiei pulmonare şi a hipoxemiei. Ischemia scade şi complianţa diastolică a ventriculului, crescând ulterior presiunea în atriul stâng şi agravând congestia pulmonară.

Vasoconstricţia pentru menţinerea presiunii arteriale compromite perfuzia renală, splahnică şi cutanată. Rezistenţa vasculară sistemică crescută prin vasoconstricţie măreşte postsarcina, afectând şi mai mult funcţia cardiacă şi crescând cererea miocardică de oxigen. Aceasta din urmă, în condiţiile unei perfuzii inadecvate, duce la agravarea ischemiei şi la apariţia unui ciclu vicios ce trebuie întrerupt pentru a preveni o evoluţie inexorabilă spre deces a pacientului.

Tamponada cardiacă rezultă din acumularea de lichid în pericard, cu o creştere consecutivă a presiunii intrapericardice. Aceasta poate fi acută (de exemplu, hemopericard asociat cu traumatismul deschis sau închis de torace) sau subacută (de exemplu, uremie, iradiere, neoplasm, infecţie sau boala ţesutului conjunctiv). Tamponada poate apare după chirurgia cardiacă din cauza comprimării cordului de către un hematom mediastinal sau a unui sindrom postpericardiotomie.

Creşterea presiunii intrapericardice şi afectarea consecutivă a umplerii cardiace printr-un revărsat pericardic depinde de rata acumulării lichidului, volumul de lichid şi distensibilitatea pericardului. Pe măsură ce creşte presiunea intrapericardică, gradientul între presiunea venoasă periferică şi cea din atriul drept scade şi umplerea diastolică este compromisă. Când presiunea pericardică afectează acut umplerea diastolică, stimularea adrenergică determină tahicardie, creşterea fracţiei de ejecţie şi vasoconstricţie arterială pentru a menţine presiunea arterială.

Pe o perioadă de ore sau zile, retenţia de lichide creşte presiunea venoasă ceea ce favorizează umplerea. Tamponada instalată subacut este compensată şi prezintă semne de congestie venoasă cu dilatarea venelor gâtului. Depăşirea compensării duce la şoc cu tahicardie, tahipnee, scăderea debitului cardiac, vasoconstricţie periferică şi hipotensiune.

În cazul şocului de distribuţie, hipoperfuzia tisulară rezultă din şuntarea anormală a unui debit cardiac normal sau crescut. Deşi diagnosticul diferenţial include şi anafilaxia, supradoza de medicamente, şocul neurogen şi criza addisoniană, cea mai importantă şi mai frecventă etiologie este şocul septic. În unele forme de şoc de distribuţie, fluxul sanguin în diferite organe pare adecvat, dar există în "blocaj metabolic" indus de mediatori la nivel tisular, împiedicând utilizarea adecvată a oxigenului şi a altor nutrienţi. Acidul lactic se acumulează deoarece celulele nu pot utiliza normal căile metabolismului oxidativ.

Astfel, la unii pacienţi, fluxul sanguin prin vasele mari spre ţesuturi este normal, dar anomaliile fluxului microvascular sau incapacitatea celulelor de a utiliza nutrienţii duce la răspândirea disfuncţiei celulare şi la apariţia şocului. Şocul septic apare când agenţii infecţioşi sau mediatorii induşi de infecţie din circulaţie produc decompensare cardiovasculară.

Şocul septic este caracterizat la debut de un debit cardiac crescut şi o rezistenţă vasculară sistemică mică. Şocul septic începe de obicei cu eliberarea de microorganisme în circulaţie din focarul de infecţie. Efectele toxice pot fi determinate de microorganisme, de componentele lor cum ar fi endotoxinele, lipopolizaharide asociate cu membrana externă a bacteriilor gram negative sau cu eliberarea de exotoxine. Cel mai important efect patologic al acestor microorganisme sau toxine poate fi determinat de stimularea eliberării unor cantităţi mari de mediatori endogeni ai inflamaţiei.

Endotoxina este un declanşator potenţial pentru eliberarea de citokine, în special interleukine şi TNF, ceea ce amplifică răspunsul sistemic la endotoxină prin stimularea neutrofilelor, a celulelor endoteliale şi a plachetelor şi prin inducerea eliberării altor mediatori, cum ar fi PAF, metaboliţii acidului arahidonic, complemenţi, kininele, histamina şi endorfinele. Efectele acestor mediatori pot fi împărţite în două mari categorii: efecte pe vasele periferice şi efecte pe cord. S-a demonstrat că atât mediatorii exogeni, cât şi cei endogeni mediază vasodilataţia în sepsis.

Administrarea unor doze mici de endotoxină la voluntari sănătoşi produce o scădere a presiunii arteriale, o creştere a debitului cardiac şi o reducere a rezistenţei vasculare sistemice similară cu cea din sepsis. O vasodilataţie similară cu debit cardiac crescut apare după administrarea de TNF, IL-1 sau IL-2. Un mediator cheie al vasodilataţiei ca răspuns la citokine este oxidul nitric, care este format din arginină prin acţiunea enzimei nitric oxid sintetazei.

Endotoxina, TNF şi interleukinele pot stimula acidul nitric oxid sintetaza care poate fi indusă în macrofage şi în celulele musculaturii netede vasculare, cu eliberarea unei mari cantităţi din această substanţă vasodilatatoare. Endotoxina poate activa şi calea intrinsecă a coagulării împreună cu sistemul fibrinolitic, aceasta putând duce la depozitarea de microagregate de fibrină în microvase, obstruând fluxul şi accentuând hipoxia tisulară.

TNF şi interleukinele activează atât celulele endoteliale cât şi neutrofilele, ceea ce determină agregarea neutrofilelor şi insuficienţa microcirculatorie consecutivă. Deşi pacienţii cu şoc septic au debit cardiac crescut, fracţiile de ejecţie ale ventriculilor drept şi stâng sunt scăzute. Dilatarea ventriculilor permite menţinerea volumului bătaie normal în ciuda scăderii contractilităţii miocardului şi tahicardia determină un debit cardiac crescut.

Pacienţii cu sepsis manifestă şi o scădere a răspunsului contractil sistolic al ventriculului la un volum crescut, ceea ce indică o reducere a performanţei miocardului. Mecanismele responsabile nu au fost clarificate în întregime (se pare că citokinele, în special TNF şi IL-1, joacă un rol important, posibil prin generarea de oxid nitric). Dacă şocul persistă, combinarea anomaliilor vasculare periferice cu deprimarea miocardică duce la o mortalitate de aproximativ 50%.

Decesul se produce prin hipotensiune severă şi/ sau insuficienţă multiorganică. Hipotensiunea este asociată cu o reducere severă şi ireversibilă a rezistenţei vasculare sistemice. Uneori (la aproximativ 10% din decese) deprimarea miocardului este atât de severă, încât debitul cardiac scade accentuând hipotensiunea.

Voi finaliza acest post cu prezentarea câtorva elemente despre manifestările clinice. Unele simptome şi semne sunt aceleaşi pentru toate tipurile de şoc. Această stare este aproape totdeauna caracterizată de hipotensiune, care la adulţi înseamnă în general o tensiune arterială medie sub 60 mmHg. Cu toate acestea, la interpretarea oricărui nivel dat al tensiunii arteriale trebuie luat în considerare nivelul cronic al acesteia (pacienţii cu hipertensiune cronică severă pot fi relativ hipotensivi când presiunea arterială medie scade cu 40 mmHg, chiar dacă este mai mare de 60 mmHg). Invers, pacienţii cu hipotensiune cronică nu vor prezenta semne clinice până ce presiunea medie nu scade sub 50 mmHg.

Manifestările frecvente în şoc sunt tahicardia, oliguria, starea generală alterată şi extremităţi reci şi palide, indicând reducerea fluxului sanguin în piele. Acidoza metabolică, datorată adesea nivelului sanguin crescut de acid lactic, reflectă scăderea de durată a fluxului sanguin spre ţesuturi. Alte manifestări clinice sunt specifice fiecărui tip de şoc. Pacienţii cu şoc hipovolemic au frecvent un istoric de sângerări gastrointestinale, hemoragii cu altă localizare sau dovezi clare ale unor pierderi masive de lichide prin diaree şi/ sau vărsături.

Pacienţii cu şoc cardiogen au de obicei simptome şi semne de boală, cardiacă, inclusiv presiune de umplere crescută, ritm de galop şi alte dovezi de insuficienţă cardiacă. Cauzele mecanice de şoc cardiogen produc frecvent sufluri cardiace, ca acelea de insuficienţă mitrală, stenoză aortică sau defect septal ventricular. Pacienţii cu tamponadă cardiacă pot prezenta puls paradoxal şi bătăi cardiace estompate. La pacienţii cu şoc de distribuţie datorat sepsisului pot exista dovezi de infecţii localizate, precum febră şi frisoane. Este mai puţin probabil ca pacienţii cu sepsis şi neutropenie să prezinte un focar de infecţie evident clinic, aceştia putând fi infectaţi cu flora prezentă pe propria lor piele sau flora intestinală.

Gata! Ne mai "auzim" pe data de 2 iunie când voi finaliza postările despre şoc şi... voi posta nouamedicina.pdf actualizată (am reuşit să finalizez reconstituirea fişierului)...

Să auzim numai de bine şi să nu uităm nici o clipă de înţelegere, dragoste şi recunoştinţă faţă de tot şi de toate!

Dorin, Merticaru