Șocul (4)

Hai să finalizăm şocul... cu prezentarea unor elemente despre abordarea pacientului.

Şocul este o urgenţă şi, din acest motiv, abordarea optimă implică un echilibru între nevoia de a institui terapia înainte ca şocul să producă deteriorări ireversibile ale organelor vitale şi nevoia de a face un examen clinic complet, necesar pentru a înţelege cauza şocului şi a indica un tratament adecvat. O cale practică este aceea de a face rapid o evaluare iniţială, bazată pe o anamneză şi un examen clinic scurte şi de a iniţia proceduri diagnostice specifice pentru determinarea cauzei şi a severităţii şocului.

Testele iniţiale de laborator includ în general o radiografie toracică, electrocardiograma, măsurarea gazelor şi electroliţilor din sângele arterial, o hemogramă completă şi alte teste sugerate de problemele descoperite după examinarea iniţială. Cateterizarea inimi drepte cu un cateter cu balonaş direcţionat de flux (Swan-Ganz) este frecvent utilă. În timp ce această scurtă evaluare se realizează, trebuie iniţiată terapia. După stabilizare se va face o evaluare diagnostică mai amănunţită şi se va aprecia răspunsul la terapia iniţială.

Acum, câteva detalii despre cateterizarea inimii drepte pentru evaluarea şocului. Diferitele categorii de şoc au caracteristici hemodinamice diferite. Pacienţii cu şoc hipovolemic uşor pot fi trataţi cu succes prin simpla rehidratare. Totuşi, la pacienţii cu şoc moderat sau sever, cateterizarea inimii drepte este adesea utilă, nu numai pentru realizarea unei evaluări diagnostice a stării hemodinamice, ci şi pentru monitorizarea răspunsului la terapie, deoarece evaluarea noninvazivă este adesea incorectă în a estima presiunea de umplere şi debitul cardiac.

Deci, pacienţii pot prezenta date hemodinamice întâlnite în mai multe tipuri de şoc, dar când acestea sunt combinate cu datele clinice şi cu evaluarea rezistenţei vasculare sistemice, etiologia poate fi determinată în cele mai multe cazuri.

Din punct de vedere al tratamentului există câteva principii generale. De câte ori este posibil, pacientul trebuie tratat într-o unitate de terapie intensivă. Trebuie realizată o monitorizare electrocardiografică continuă pentru detectarea tulburărilor de ritm şi un abord arterial pentru măsurarea tensiunii arteriale la fiecare bătaie cardiacă. Pulsoximetria este frecvent utilă pentru determinarea fluctuaţiilor oxigenării arteriale. În cele mai multe cazuri de şoc ce nu pot fi tratate rapid, trebuie realizate determinări seriate ale presiunilor de umplere ventriculară dreaptă şi stângă şi ale debitului cardiac.

De asemenea, gazele arteriale, electroliţii din plasmă, hemograma completă şi timpii de coagulare trebuie determinate frecvent, pentru a urmări evoluţia pacientului şi a monitoriza efectele terapiei. Valorile serice ale calciului, fosforului şi magneziului trebuie şi ele măsurate, pentru că reducerile substanţiale ale acestor ioni sunt asociate cu deprimarea funcţiei miocardului şi ale muşchilor respiratori. Frecvenţa măsurătorilor depinde de evoluţia clinică şi necesitatea monitorizării răspunsului la tratament.

În general, scopurile tratamentului şocului sunt menţinerea presiunii arteriale medii şi asigurarea unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi ai organelor vitale. Hipoperfuzia tisulară şi metabolismul anaerob pot duce la formarea şi eliberarea de acid lactic în circulaţie. O reducere a nivelului seric ridicat de lactat este un bun indicator al unei resuscitări reuşite şi este adeseori utilizat drept scop terapeutic. În plus, faţă de aceste scopuri generale, forme specifice de şoc necesită un tratament orientat asupra proceselor fiziopatologice caracteristice.

Vom aborda acest tratament "orientat" în funcţie de diferitele tipuri de şoc, startând cu şocul hipovolemic. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Scopul este de a readuce rapid şi adecvat presiunile de umplere cardiacă la un nivel optim fără a induce un edem pulmonar şi a compromite oxigenarea.

Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important determinant al transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar. Implicaţia clinică a acestei observaţii este aceea că monitorizarea presiunii hidrostatice pulmonare, prin examinare fizică sau măsurată hemodinamic, este esenţială în perioada resuscitării. Indiferent de tipul şi cantitatea de fluide utilizate în resuscitare, este imperativă folosirea unor etaloane fiziologice pentru măsurarea răspunsului iniţial la tratament şi pentru a adapta terapia la necesităţile individuale ale pacientului.

Pentru resuscitarea iniţială, în cele mai multe forme de şoc hipovolemic sunt folosite fie soluţii cristaloide, fie cele fiziologice sau Ringer. După resuscitarea iniţială cu câţiva litri de soluţii cristaloide, folosirea soluţiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o metodă mai rapidă şi mai eficientă de refacere a volumului vascular, metodă care poate ajuta la menţinerea unei presiuni coloid osmotice optime.

Totuşi, soluţiile coloidale sunt scumpe şi, în ciuda a numeroase studii, nu a fost demonstrat un beneficiu net al administrării coloizilor faţă de cristaloide în refacerea volumului vascular. Studii preliminare cu soluţii saline hipertone sugerează că resuscitarea efectivă poate  fi realizată cu volume relativ mici de lichid, în unele cazuri, cum ar fi resuscitarea arşilor, această limitare a volumului de lichid administrat putând fi importantă. În şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a oxigenului se realizează prin transfuzia de masă eritrocitară, scopul fiind de a menţine o concentraţie de hemoglobină de 10 g/dl.

În şocul cardiogen datorat infarctului acut de miocard, tratamentul trebuie îndreptat spre, inducerea ischemiei miocardului şi salvarea miocardului ischemiat dar viabil de la marginea zonei infarctate. Măsurile iniţiale includ suplimentarea aportului de oxigen şi, când tensiunea arterială sistolică o permite, administrarea de nitroglicerină intravenos. Inserarea unei sonde cu balonaş intraaortic scade postsarcina ventriculului, îmbunătăţind performanţa şi reducând cererea de oxigen a miocardului, cu ameliorarea presiunii de perfuzie a coronarelor prin creşterea presiunii diastolice în aortă.

Posibilitatea instalării acute a unor anomalii mecanice, cum ar fi insuficienţa mitrală sau defectul de sept ventricular, trebuie exclusă cu ajutorul ecocardiografiei sau prin cateterizarea inimii drepte. Când există posibilitatea, efectuarea unei angiografii coronariene în urgenţă, pentru a determina anatomia coronarelor şi a încerca revascularizarea, este cea mai bună soluţie. Studiile asupra revascularizării, realizate fie prin angioplastie, fie prin bypass la pacienţii cu şoc cardiogen, sugerează că rata supravieţuirii este cea mai mare comparativ cu terapia clasică.

Administrarea de agenţi trombolitici este o alternativă, deşi o scădere a mortalităţii la pacienţii cu infarct de miocard şi şoc cardiogen nu a fost demonstrată clinic (prin studii clinice). Şocul cardiogen poate apare şi după un bypass cardiopulmonar prelungit, miocardul siderat necesitând ore sau zile pentru a se reface suficient încât să-şi poată relua funcţia. Tratamentul constă în suport cardiovascular cu o combinaţie de agenţi inotropi cum ar fi dopamina, dobutamina sau amrinona şi un balon de contrapulsaţie intraaortic.

Dopamina, care acţionează direct pe receptorii beta1-adrenergici din miocard şi indirect prin eliberarea de norepinefrină, are atât efecte inotrope cât şi vasopresoare. tahicardia şi rezistenţa periferică crescută după administrarea de dopamină pot accentua ischemia miocardului. Dobutamina, un agent beta1-adrenergic selectiv, poate ameliora contractilitatea miocardului şi poate creşte debitul cardiac fără a produce modificări marcate ale frecvenţei cardiace sau ale rezistenţei vasculare sistemice.

Amrinona şi milrinona sunt inhibitori de fosfodiesterază, cu efecte atât inotrop pozitive cât şi vasodilatatoare. Ele au timpul de înjumătăţire mai lung decât dobutamina şi pot determina hipotensiune, astfel încât sunt folosiţi când alţi agenţi terapeutici s-au dovedit ineficienţi. Deoarece nu acţionează direct pe receptorii adrenergici, pot fi utile în situaţiile în care numărul receptorilor beta-adrenergici este diminuat. Asocierea amrinonei sau milrinonei cu dopamina sau dobutamina poate fi luată în considerare la pacienţii care nu răspund la monoterapia cu una din aceste clase de medicamente.

A venit "rândul" şocului obstructiv extracardiac. Tamponada cardiacă este prototipul şocului obstructiv extracardiac şi poate fi recunoscută datorită manifestărilor clinice (hipotensiune, puls paradoxal, vene jugulare destinse) şi a aspectelor caracteristice ecocardiografice. Deşi expansiunea volumului intravascular şi uneori administrarea agenţilor vasopresori sunt măsuri de temporizare utile, singurul tratament eficient fiind drenajul pericardic prin pericardocenteză sau chirurgical.

Embolismul pulmonar este tratat de obicei cu anticoagulante, dar atunci când este masiv şi determină insuficienţa ventriculului drept şi şoc, trebuie luat în considerare tratamentul trombolitic. La pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru aceasta din urmă, embolectomia pulmonară chirurgicală este o alternativă, dacă există timp suficient pentru diagnosticare, mobilizarea echipei chirurgicale şi instituirea unui bypass cardiopulmonar.

Tratamentul şocului septic are trei aspecte principale. În primul rând focarul de infecţie trebuie identificat şi eliminat prin drenaj chirurgical sau instituindu-se tratament antibiotic sau ambele. Instituirea rapidă a tratamentului antibiotic adecvat a fost asociată cu creşterea ratei de supravieţuire, dar microorganismele specifice care produc sepsisul nu sunt de obicei cunoscute la prezentarea pacientului.

Astfel, iniţial trebuie administrate antibiotice cu spectru larg ce sunt eficace asupra majorităţii microorganismelor, în funcţie de starea clinică a bolnavului şi de tipul de microorganisme rezistente la antibiotic existente în spital. În al doilea rând, în timp ce sursa infecţiei este eradicată, trebuie menţinute o perfuzie adecvată a organelor şi funcţia acestora prin monitorizare cardiovasculară. De vreme de antibioticele necesită 48 ore sau mai mult pentru a steriliza un focar septic, menţinea aportului de oxigen la ţesuturi este esenţială pentru o evoluţie ulterioară favorabilă.

Deoarece aportul de oxigen depinde de concentraţia hemoglobinei în sânge, saturaţia de oxigen şi debitul cardiac, menţinerea nivelului hemoglobinei peste 10 g/dl, a saturaţiei de oxigen peste 92% şi a unui debit cardiac adecvat sunt principii terapeutice importante. Iniţial, terapia cardiovasculară trebuie să optimizeze presarcina prin aport volemic pentru a menţine presiunea de blocare în artera pulmonară între 14 şi 18 mmHg.

Dacă nivelul albuminei serice este scăzut, creşterea presiunii oncotice intravasculare se poate face prin perfuzia de concentrate de albumină. Deoarece hipoperfuzia tisulară în sepsis apare în parte datorită şuntării anormale a debitului cardiac, uneori se recomandă creşterea debitului cardiac la un nivel foarte mare, peste cel normal. Totuşi, nu s-a demonstrat prin studii controlate că utilizarea unor agenţi inotropi pentru a realiza astfel de debite ar avea un efect benefic.

Dacă numai expansiunea volemică nu reuşeşte să menţină presiunea arterială şi o perfuzie adecvată a organelor, trebuie iniţiat tratamentul cu agenţi vasopresori. la pacienţii cu hipotensiune persistentă, administrarea de dopamină creşte frecvent presiunea sângelui şi menţine sau sporeşte fluxul sanguin în circulaţia renală sau splanhnică. Pacienţii ce rămân hipotensivi în ciuda administrării de dopamină, pot fi trataţi cu noradrenalină, un vasopresor mai puternic.

Odată ce hipotensiunea a fost corectată, poate fi utilă creşterea indexului cardiac cu dobutamină, pentru a optimiza aportul de oxigen la ţesuturi. Un al treilea obiectiv terapeutic este întreruperea secvenţei patogenice ce duce la şoc septic. Mai multe studii au demonstrat că administrarea precoce de corticosteroizi nu îmbunătăţeşte morbiditatea sau mortalitatea în şoc septic. Terapii mai noi s-au concentrat pe inhibarea mediatorilor potenţial toxici, ca endotoxina, TNF şi IL-1. Studii realizate cu inhibitori ai mediatorilor sepsisului, care includ anticorpi anti-endotoxină, anticorpi anti-TNF, antagonişti ai receptorilor IL-1 şi receptori TNF solubili, nu au arătat o reducere semnificativă a mortalităţii pacienţilor cu sepsis.

Am terminat... Acum, din rău (din şoc), o voi da în şi mai rău. Aşa că, începând cu 4 iunie, voi aborda colapsul cardiovascular, stopul cardiac şi moartea subită cardiacă...

Să auzim numai de bine!

Dorin, Merticaru