Acidoza și alcaloza (2)

Voi trece acum la acidoza metabolică (care va fi un post destul de consistent - în ideea ca şi mâine să fac un efort maxim cu alcaloza şi să finalizez cât mai repede acest grup de postări).

Acidoza metabolică poate apare din cauza creşterii producţiei de acizi endogeni (cum ar fi lactatul şi cetoacizii), a pierderii de bicarbonat (în diaree) sau a acumulării de acizi endogeni (ca în insuficienţa renală).

Acidoza metabolică are efecte puternice asupra sistemului respirator, cardiac şi nervos. Scăderea pH-ului sanguin este însoţită de o creştere caracteristică a ventilaţiei, în special a volumului curent (respiraţia Kussmaul). Contractilitatea cardiacă intrinsecă poate fi deprimată, dar funcţia inotropă poate fi normală din cauza eliberării de catecolamine.

Pot fi prezente atât vasodilataţia arterială periferică, cât şi vasoconstricţia centrală, scăderea complianţei vasculare centrale şi pulmonare predispunând la edem pulmonar, chiar dacă există o supraîncărcare volemică minimă. Funcţia sistemului nervos central este deprimată şi apar cefalee, letargie, stupoare şi în anumite cazuri chiar comă. Poate apărea de asemenea intoleranţa la glucoză.

Este general acceptat faptul că tratamentul acidozei metabolice cu soluţii alcaline trebuie rezervat acidemiei severe, cu excepţia situaţiei în care pacientul nu are "HCO3- potenţial" în plasmă. HCO3- potenţial poate fi estimat din creşterea găurii anionice (GA). Trebuie determinat dacă acizii anionici plasmatici sunt metabolizabili (de exemplu beta-hidroxibutiratul, acetoacetatul, lactatul) sau nemetabolizabili (anionii care se acumulează în insuficienţa renală cronică sau ingestia de toxine).

Cei din urmă necesită restabilirea funcţiei renale pentru a recupera deficitul de HCO3-, un proces lent şi deseori imprevizibil. Consecutiv, pacienţii fără GA (acidoză hipercloremică şi GA) sau o GA atribuită unor anioni nemetabolizabili, în situaţia unei insuficienţe renale, necesită terapie alcalină fie orală (NaHCO3 sau soluţie Shohl), fie intravenoasă (NaHCO3), într-o cantitate necesară pentru a creşte lent bicarbonatul plasmatic la un nivel cuprins între 20 - 22 mmoli/l.

Controversele existente sunt cu privire la folosirea alcalilor la pacienţii cu acidoză pură cu GA determinată de acumularea de anioni organici metabolizabili (cetoacidoză sau acidoză lactică). În general, acidoza severă (pH mai mic de 7,2) necesită administrarea intravenoasă de 50-100 mEq de NaHCO3, în 30-45 minute, în primele 1-2 ore de terapie. O asemenea cantitate modestă de alcali în această situaţie furnizează o măsură suplimentară de siguranţă, dar este esenţial să se monitorizeze electroliţii plasmatici în cursul terapiei, deoarece K+ poate scădea pe măsură de pH-ul creşte.

Aşa cum am prezentat anterior, avem de a face cu două categorii mari de acidoze metabolice clinice: 1. cu GA mare şi 2. cu GA normală sau acidoză hipercloremică.

Acidozele cu gaură anionică mare au patru mari cauze principale: 1. acidoza lactică, 2. cetoacidoza, 3. ingestia de toxine şi 4. insuficienţa renală acută şi cronică. Screening-ul iniţial care se face pentru a diferenţia acidozele cu GA mare trebuie să includă: 1. o anamneză pozitivă a ingestiei de medicamente şi toxine, precum şi măsurarea gazelor arteriale sanguine pentru a detecta coexistenţa alcalozei respiratorii (salicilaţi), 2. determinarea prezenţei diabetului zaharat (cetoacidoză diabetică), 3. căutarea unor dovezi ale alcoolismului sau ale creşterii nivelurilor de beta-hidroxibutirat (cetoacidoză alcoolică), 4. observarea semnelor clinice de uremie şi determinarea ureei sanguine (US) şi a creatininei (acidoză uremică), 5. inspecţia sumarului de urină pentru evidenţierea cristalelor de oxalat (etilen glicol), 6. recunoaşterea numeroaselor situaţii clinice în care nivelurile lactatului pot fi crescute (hipotensiune, şoc, insuficienţă cardiacă, leucemie, cancer şi ingestie de medicamente şi toxine).

Pentru acidoza lactică, acumularea în plasmă de L-lactat poate fi secundară unei hipoxii tisulare evidente (tipul A) - insuficienţă circulatorie (şoc, insuficienţă cardiacă), anemie severă, holeră, defecte enzimatice mitocondriale şi inhibitori (monoxid de carbon, cianuri), sau unor afecţiuni oculte (tipul B) cum ar fi hipoglicemie (boala stocării glicogenului), convulsii, diabet zaharat, etanol, insuficienţă hepatică, malignitate şi salicilaţi, în care pot să apară supraproducţia şi/ sau scăderea metabolizării hepatice a lactatului.

Ischemia sau infarctul intestinal nerecunoscute la un pacient cu ateroscleroză severă sau decompensare cardiacă şi care primeşte vasopresoare prezintă cauze comune de acidoză lactică. Acidoza cu D-lactat, asociată frecvent cu bypass-ul jejunoileal sau cu obstrucţia intestinală, datorat stimulării bacteriilor intestinale, poate determina atât o creştere a GA, cât şi hipercloremie.

Din punct de vedere al tratamentului, condiţiile subiacente care afectează metabolismul lactatului trebuie corectate primele, perfuzia tisulară fiind necesar a fi refăcută atunci când a este inadecvată. Vasoconstrictoarele trebuie evitate dacă este posibil, datorită faptului că ele înrăutăţesc perfuzia tisulară. Terapia alcalină est rezervată pentru acidemia acută, severă (pH mai mic de 7,1), în ideea îmbunătăţirii funcţiei cardiace şi a utilizării lactatului. Totuşi, terapia cu NaHCO3 poate produce o depresie paradoxală a funcţiei cardiace şi o exacerbare a acidozei prin creşterea producţiei de lactat (HCO3- stimulează fosfofructochinaza).

În timp ce folosirea alcalilor în acidoza lactică moderată este controversată, se acceptă în general faptul că încercarea de a redresa pH-ul sau HCO3- la normal prin administrarea de NaHCO3 exogen are efecte negative. O atitudine rezonabilă este aceea de a perfuza o cantitate de NaHCO3 suficientă pentru a creşte pH-ul arterial nu mai mult de 7,2 în 30-40 minute. Terapia cu NaHCO3 poate determina o supraîncărcare cu lichide şi hipertensiune datorită faptului că este necesară o cantitate mare atunci când acumularea de acid lactic este continuă. Administrarea de lichide este prost tolerată din cauza venoconstricţiei centrale, în special la pacienţii oligurici. Atunci când cauzele subiacente ale acidozei lactice pot fi remediate, lactatul din sânge se va converti în HCO3- şi va determina o alcaloză crescută.

Cetoacidoza are două forme principale de manifestare: diabetică şi alcoolică. În cazul cetoacidozei diabetice, situaţia este determinată de creşterea metabolismului acizilor graşi şi acumularea de cetoacizi (acetoacetat şi beta-hidroxibutirat). Cetoacidoza diabetică apare de obicei în diabetul zaharat insulino-dependent în asociere cu oprirea administrării de insulină sau în condiţiile unor afecţiuni intercurente, cum ar fi infecţii, gastroenterite, pancreatite sau infarct miocardic care cresc necesarul de insulină, temporar şi acut.

Acumularea cetoacizilor participă la creşterea GA şi se însoţeşte cel mai frecvent de hiperglicemie (glicemia mai mare de 17 mmoli/ l sau 300 mg/ dl). Ar trebui notat faptul că deoarece insulina previne producţia de cetone, terapia cu bicarbonat este rareori necesară, exceptând acidemia severă (pH mai mic de 7,1) şi atunci numai între anumite limite (aşa cum s-a discutat anterior pentru corectarea acidozei lactice). În cazul cetocidozei alcoolice, alcoolismul cronic poate dezvolta cetoacidoză atunci când consumul de alcool este oprit brusc (fiind asociat frecvent cu vomismente, durere abdominală, înfometare şi depleţie volemică).

Concentraţia glucozei este scăzută sau normală şi acidoza poate fi severă din cauza nivelului crescut de cetone, predominant beta-hidroxibutirat. Acidoza lactică moderată poate coexista din cauza alterării procesului redox. Reacţia nitroprusiatului cu cetonele (Acetest) poate detecta acidul cetoacetic, dar nu şi beta-hidroxibutiratul, deci gradul de cetonă şi cetonuria pot fi subestimate. Tipic, nivelurile de insulină sunt scăzute, iar concentraţia trigliceridelor, cortizolului, glucagonului şi hormonului de creştere sunt crescute.

Tratamentul constă în restabilirea volumului intravenos şi administrarea de glucoză intravenos (5% glucoză în 0,9% NaCl). Hipofosfatemia, hipokaliemia şi hipomagneziemia pot coexista şi trebuie corectate. Hipofosfatemia se observă frecvent la 12-24 ore după internare şi poate fi exagerată de administrarea de glucoză şi, dacă este severă, poate induce rabdomioliză. Hemoragia digestivă superioară, pancreatita şi pneumonia pot însoţi această afecţiune.

Acidoza indusă de medicamente şi toxine poate avea mai multe cauze. Intoxicaţia cu salicilaţi la adulţi determină acidoză metabolică cu GA mare, în care numai o anumită parte a GA este dată de salicilaţi. Producţia de acid lactic este de asemenea frecvent crescută, pe de o parte ca un efect direct al medicamentului, iar pe de altă parte ca rezultat a stimulării la nivel central al centrului respirator datorită salicilaţilor ce determină o scădere a PaCO2 (alcaloză respiratorie). Dezechilibrele mixte acidobazice (acidoză metabolică concomitent cu alcaloză respiratorie) date de salicilaţi sunt comune la adulţi.

Tratamentul trebuie început prin lavaj gastric cu soluţie salină izotonă (nu NaHCO3) şi urmat de administrarea de cărbune activ. Pentru a facilita îndepărtarea salicilaţilor, se administrează NaHCO3 intravenos în cantităţi adecvate pentru a alcaliniza urina şi pentru menţinerea debitului urinar (pH-ul urinar mai mare de 7,5). Pe când această formă de terapie este simplă la pacienţii cu acidoză, alcaloza respiratorie poate face ca această abordare să fie hazardată.

Acetazolamida poate fi administrată atunci când nu se poate realiza o diureză alcalină, dar acest medicament poate determina acidoză metabolică sistemică dacă NaHCO3 nu este administrat concomitent. Hipopotasemia, care poate fi severă, apare ca rezultat al diurezei alcaline date de NaHCO3 sau acetazolamidă sau prin alcaloză respiratorie şi trebuie tratată prompt şi agresiv. Lichidele care conţin glucoză trebuie administrate din cauza pericolului de hipoglicemie. Pierderile insensibile excesive de lichide pot determina o depleţie volemică severă şi hipernatremie. Dacă insuficienţa renală împiedică clearance-ul rapid al salicilaţilor, hemodializa trebuie efectuată chiar cu un dializant bicarbonat.

Urmează să abordăm acidoza indusă de alcooli. În cele mai multe situaţii fiziologice sodiul, ureea şi glucoza generează presiunea osmotică a sângelui. Osmolaritatea plasmatică calculată şi cea determinată trebuie să difere cu mai puţin de 10-15 mmoli/ kg H2O. Când osmolaritatea măsurată o depăşeşte pe cea calculată cu mai mult de 15-20 mmoli/ kg H2O, avem de a face cu una sau două situaţii. Fie sodiul osmotic este scăzut în mod fals, cum ar fi în cazul hiperlipidemiei sau hiperproteinemiei (pseudohiponatremia), fie ceilalţi osmoliţi diferiţi de sărurile de sodiu, glucoză sau uree s-au acumulat în plasmă.

Exemplele includ manitol, substanţă de contrast, alcool izopropilic, etilenglicol, etanol, metanol şi acetonă. În aceste situaţii, diferenţa dintre osmolaritatea calculată şi cea măsurată (gaura osmolară) este disproporţionată cu concentraţia solvaţilor nemăsuraţi. Cu o anamneză adecvată şi un grad mare de suspiciune, identificarea găurii osmolare este utilă în identificarea prezenţei acidozei cu GA determinată de toxine.

Ingestia de etilen glicol (utilizat frecvent ca antigel) conduce la acidoză metabolică şi afectare severă a sistemului nervos central, inimii, plămânilor şi rinichilor. Creşterea GA şi a găurii osmolare este atribuită etilenglicolului şi metaboliţilor săi, acidul oxalic, acidul glicolic şi alţi acizi organici. Producţia de acid lactic creşte secundar inhibării ciclului acizilor tricarboxilici şi alterării stării redox intracelulare. Diagnosticul este uşurat de recunoaşterea cristalelor de oxalat în urină.

Din punct de vedere al tratamentului, acesta include instituirea promptă a diurezei saline sau osmotice, suplimentare cu tiamină şi piridoxină, etanol şi dializă. Administrarea de etanol intravenos se face până la atingerea unui nivel de 22 mmoli/ l şi ajută la obţinerea unei toxicităţi mai mici, deoarece acţionează competitiv cu etilenglicolul în cadrul metabolismului, prin intermediul alcool dehidrogenazei şi alterează statusul redox celular.

Ingestia de metanol (alcool metilic) determină acidoză metabolică şi metaboliţii săi formaldehida şi acidul formic provoacă afectare severă a nervului optic şi sistemului nervos central. Acidul lactic, cetoacizii şi alţi acizi organici neidentificaţi pot contribui la acidoză. Datorită greutăţii sale moleculare mici este prezentă frecvent o gaură osmolară. Tratamentul este similar cu cel folosit în intoxicaţia cu etilenglicol incluzând măsuri general suportive, administrare de etanol şi hemodializă.

Acidoza hipercloremică din insuficienţa renală moderată este transformată în cele din urmă în acidoză cu GA mare în cadrul insuficienţei renale avansate. Filtrarea şi reabsorbţia scăzute ale anionilor organici contribuie la patogeneză. Pe măsură de boala renală progresează, numărul nefronilor funcţionali devine insuficient pentru a face faţă producţiei nete de acizi. Acidoza uremică este caracterizată deci printr-o scădere a ratei producţiei de NH4+, determinată în principal de scăderea masei renale. HCO3- coboară rar sub 15 mmoli/ l şi GA depăşeşte rar 20 mmol/ l. Retenţia de acid în insuficienţa renală cronică este tamponată de sărurile alcaline de la nivelul oaselor.

În ciuda retenţiei semnificative de acid (mai mult de 20 mmoli/ zi), HCO3- seric nu scade mai mult, indicând participarea unor sisteme tampon din afara compartimentului extracelular. Acidoza metabolică cronică creşte de asemenea excreţia urinară de calciu, proporţional cu retenţia cumulativă de acid. Atât acidoza uremică, cât şi acidoza hipercloremică din cadrul insuficienţei renale necesită tratament oral cu alcalii pentru a menţine HCO3- între 20 şi 24 mmoli/ l.

Acest lucru se poate realiza cu o cantitate mică de alcalii (1 până la 1,5 mmoli/ kg corp/ zi). Este cunoscut faptul că administrarea de alcalii previne efectele dăunătoare ale balanţei H+ asupra oaselor. Citratul de sodiu (soluţia Shohl) sau tabletele de NaHCO3 sunt săruri cu efect alcalinizant egal. Citratul creşte absorbţia de aluminiu din tractul gastrointestinal şi nu trebuie administrat niciodată împreună cu antiacide care conţin aluminiu, din cauza riscului de intoxicaţie cu aluminiu. Când hiperpotasemia este prezentă se adaugă furosemid (60 - 80 mg/ zi).

Voi aborda acum acidoza metabolică hipercloremică. Alcalii pot fi pierduţi din tractul gastrointestinal în diaree sau prin rinichi (în ATR). În aceste afecţiuni, prin schimburile reciproce de Cl- şi HCO3- se realizează o GA normală. În acidoza hipercloremică pură, creşterea Cl- peste valorile normale egalează scăderea HCO3-. Absenţa unei astfel de relaţii sugerează o afecţiune mixtă. Diareea determină pierderea şi descompunerea unor mari cantităţi de HCO3-.

Deoarece scaunele diareice conţin cantităţi mai mari de HCO3- şi HCO3- descompus decât plasma, acidoza metabolică se dezvoltă concomitent cu depleţia volemică. În locul unui pH urinar acid (cum ar fi de aşteptat într-o acidoză sistemică), pH-ul urinar este frecvent în jurul valorii de 6 datorită faptului că acidoza metabolică şi hiperpotasemia cresc sinteza şi excreţia renală de NH4+, furnizând astfel un sistem tampon urinar care creşte pH-ul urinei.

Acidoza metabolică dată de pierderile gastrointestinale asociată cu un pH urinar mare se diferenţiază de acidoza tubulară renală (ATR), din cauză că excreţia urinară de NH4+ este tipic scăzută în ATR şi crescută în diaree. Nivelurile urinare de NH4+ pot fi estimate prin calcularea încărcăturii urinare nete (ÎUN). ÎUN reprezintă diferenţa dintre suma Na+ şi K+ şi totalul de Cl-. Când ÎUN este negativă, nivelurile urinare de amoniu (NH4+) sunt crescute adecvat, sugerând o cauză extrarenală de acidoză.

În afară de diaree (HCO3- pierdut la tractul gastrointestinal), o altă cauză extrarenală de acidoză metabolică hipercloremică este hiperalimentaţia parenterală cu săruri de Cl- ale aminoacizilor esenţiali şi cu alcali insuficienţi (acetat). Totuşi, dacă NH4+ urinar este scăzut, cauza cea mai probabilă este ATR. Trebuie luate măsuri de precauţie în cazul cetonuriei sau a prezenţei anionilor medicamentoşi în urină, care anulează încărcătura negativă netă estimată.

Pierderea parenchimului renal printr-o boală renală progresivă duce la acidoză hipercloremică atunci când rata filtrării glomerulare (RFG) este 20 şi 50 ml/ min şi la acidoză uremică cu GA mare când RFG scade sub 20 ml/ min. O astfel de evoluţie apare constant în afecţiunile renale tubulo-interstiţiale, dar acidoza metabolică hipercloremică poate exista şi în glomerulonefrita avansată.

În insuficienţa renală avansată, amoniogeneza este redusă proporţional cu pierderea masei renale funcţionale, iar acumularea de amoniu la nivelul tubului colector medular poate fi de asemene afectată. Datorită creşterilor adaptative ale secreţiei de K+ la nivelul ductului colector şi colonului, acidoza din insuficienţa renală cronică este tipic normopotasemică.

Cele mai multe forme de ATR proximală (tipul 2 de ATR) sunt determinate de o disfuncţie tubulară proximală generalizată cu glicozurie, aminoacidurie generalizată şi fosfaturie (sindromul Fanconi). Urina este acidifiată adecvat (pH mai mic de 5,5) şi este prezentă fie o concentraţie plasmatică joasă a HCO3-, fie o excreţie fracţionată crescută a HCO3- (mai mare de 10-15%) cu un HCO3- seric aproape normal (mai mic de 20 mmoli/ l). În ATR proximală sunt  necesare cantităţi mari de HCO3- exogen, deoarece HCO3- nu este reabsorbit normal în tubul proximal determinând creşterea pierderilor renale de potasiu şi hipopotasemie.

ATR distală clasică (tipul 1 de ATR) include tipic hipokaliemia, acidoza hipercloremică, excreţia urinară scăzută de NH4+ (încărcătură netă pozitivă a urinei) şi un pH urinar inadecvat (mai mare de 5,5). aceste tulburări sugerează că una sau ambele pompe active de protoni prezente în ductul colector (H+ - ATP-aza sau H+, K+ - ATP-aza) sunt defecte. În plus, rata excretorie a NH4+ este scăzută uniform atunci când gradul de acidoză sistemică este luată în calcul, indicând faptul că rinichiul este responsabil de acidoza metabolică.

Excreţia de NH4+ este joasă din cauza insuficientei reţineri a NH4+ în ductul colector medular, ca rezultat al unui pH al lichidului tubular mai mare decât normal în acest segment, iar pH-ul urinar este mai mare ca urmare a scăderii secreţiei de H+. În intoxicaţia cu amfotericină B, ATR distală este dată de incapacitatea de menţinere a unui gradient de pH de-a lungul ductului colector, pe când multe alte forme de ATR distală par a fi rezultatul deficienţei în funcţionarea pompei de H+ sau a unui număr inadecvat de pompe de H+.

ATR distală apare frecvent în asociere cu o afecţiune sistemică, cum ar fi sindromul Sjogren sau mielomul multiplu şi este denumită ATR distală "secundară". Dar ATR distală poate apare şi ca o afecţiune ereditară neasociată cu o boală sistemică. ATR din transplantul renal poate fi atât proximală cât şi distală, dar rejetul cronic este frecvent asociat cu tipul distal. Deşi acidoza metabolică hipercloremică şi hipopotasemia apar cu regularitate în insuficienţa renală avansată, în tipul 4 de ATR hipopotasemia este disproporţionată faţă de scăderea RFG din cauza coexistenţei disfuncţiei secreţiei acide şi de potasiu. Excreţia amoniului urinar este invariabil scăzută, iar funcţia renală poate fi compromisă, datorită nefropatiei diabetice, amiloidozei sau afecţiunilor tubulo-interstiţiale.

În cazul tratamentului, acidoza metabolică cronică din ATR distală clasică se corectează frecvent prin administrarea orală a unei cantităţi suficiente de alcalii care să neutralizeze producţia de acizi metabolici din dietă. La pacienţii adulţi cu ATR distală, această cantitate este egală cu 1-3 mmoli/ kg corp/ zi sub formă de soluţie Shohl sau tablete de NaHCO3. Corectarea acidozei scade excreţia urinară de potasiu şi rezolvă astfel hipopotasemia şi depleţia de sodiu. Deci, la majoritatea pacienţilor adulţi cu ATR distală, suplimentul de potasiu nu este necesar.

Acum, câteva lucruri despre hipoaldosteronismul hiporeninemic. Această situaţie determină în mod tipic acidoză metabolică hipercloremică, frecvent la adulţi în vârstă cu diabet zaharat sau afectare tubulo-interstiţială şi insuficienţă renală. Pacienţii au în mod constant insuficienţă renală uşoară spre moderată şi acidoză cu creşterea în ser a K+ (5,3 - 6 mmoli/ l), hipertensiune asociată şi insuficienţă cardiacă congestivă. Atât acidoza metabolică, cât şi hipopotasemia sunt mult prea mari în raport cu afectarea RFG.

Antiinflamatoarele nesteroidiene pot de asemenea determina hipopotasemie cu acidoză metabolică hipercloremică la pacienţii cu insuficienţă renală. În hipoaldosteronismul hiporeninemic, activitatea plasmatică a reninei pare a fi neresponsivă la stimuli fiziologici normali, ca rezultat secreţia de aldosteron fiind scăzută. Scăderea K+ prin administrarea răşinilor schimbătoare de cationi poate creşte amoniogeneza renală şi îmbunătăţeşte  sau corectează frecvent acidoza metabolică şi hiperpotasemia.

Înlocuirea mineralocorticoidului cu fluorocortizon îmbunătăţeşte de asemenea excreţia netă de acid, dar este contraindicată în condiţiile hipertensiunii sau a insuficienţei cardiace congestive coexistente. Combinaţia dintre acidoză metabolică hipercloremică, hiperpotasemie, hipertensiune, activitate nedetectabilă a reninei plasmatice şi niveluri scăzute de aldosteron este cunoscută sub numele de pseudohipoaldosteronism de tip II. Această afecţiune de obicei nu se asociază cu afecţiune glomerulară sau tubulo-interstiţială. Acidoza este moderată şi poate fi dată de hiperpotasemie.

Nivelurile de renină şi aldosteron cresc dacă expansiunea volemică este corectată prin diuretice sau restricţie de sare. Excreţia de potasiu răspunde la administrarea de sulfat de sodiu. Rezistenţa la mineralocorticoid, împreună cu pierderea de sare pot determina acidoză hiperpotasemică hipercloremică din cauza scăderii eficienţei mineralocorticoidului la nivelul tubului colector cortical.

Pseudohipoaldosteronismul poate apare în asociere cu lupusul eritematos sistemic, neuropatii obstructive, anemia cu celule în seceră, nefrite interstiţiale induse medicamentos, terapia cu ciclosporină sau rejetul transplantului renal.

Tratamentul pacienţilor cu acidoză metabolică şi hiperpotasemie în cadrul insuficienţei renale cronice nu este întotdeauna necesar, iar decizia de începere a acestui tratament se bazează deseori pe severitatea hiperpotasemiei. Scăderea K+ în ser îmbunătăţeşte deseori acidoza metabolică. Pacienţii cu hipoaldosteronism hiporeninemic pot să răspundă la administrarea de răşini schimbătoare de cationi (polistiren sulfonat de sodiu), terapia cu alcalii sau diuretice de ansă.

Depleţia volemică trebuie evitată, cu excepţia situaţiei în care pacientul prezintă expansiune volemică exagerată sau hipertensiune. Doze de mineralocorticoizi care le depăşesc pe cele fiziologice pot fi necesare, dar acestea trebuie administrate în combinaţie cu un diuretic de ansă pentru a evita expansiunea exagerată de volum şi agravarea hipertensiunii şi pentru a creşte excreţia de potasiu. Pacienţii cu pseudohipoaldosteronism tip II necesită diuretice tiazidice asociate cu restricţii de sare.

Pfuiii, am reuşit să finalizez acest post, după mai bine de două "spre trei" zile de trudă... Mulţumesc Duhule Sfânt!

Să aveţi parte de o săptămână plină de realizări, înţelegere, dragoste şi recunoştinţă!

Dorin, Merticaru