Obezitatea (2)

Voi continua cu prezentarea câtorva "lucruri" despre aportul de factori nutritivi şi substratul oxidării acestora. Pentru a menţine depozitele adipoase ale organismului, factorii nutritivi din dietă trebuie oxidaţi în organism într-o cantitate proporţională cu cea ingerată. Din moment ce aportul zilnic de carbohidraţi aproape egalează depozitele de glucoză ale organismului, depozitele de carbohidraţi sunt mult mai vulnerabile la schimbările apărute în aportul dietetic al acestora decât în aportul lipidelor sau proteinelor.

Oxidarea factorilor nutritivi poate fi apreciată prin coeficientul respirator (CR) care reprezintă raportul dintre dioxidul de carbon produs şi oxigenul folosit. Raportul corespunzător pentru alimente furnizează coeficientul alimentar. Atunci când procentul de lipide din dietă creşte, CR trebuie să scadă, pentru ca greutatea corporală să rămână constantă. Dacă CR nu scade, organismul continuă să oxideze carbohidraţii din depozite, care trebuie înlocuiţi printr-o alimentaţie crescută, cu creşterea aportului de carbohidraţi sau printr-o sinteză endogenă din depozitele proteice.

Această adaptare este eficientă şi pare a avea o determinare genetică puternică. Din punct de vedere fiziologic, adaptarea la o dietă bogată în grăsimi, cum este dieta de tip occidental, necesită o scădere a oxidării carbohidraţilor, pentru a menţine depozitele acestora. Dacă oxidarea carbohidraţilor este scăzută, creşte oxidarea lipidelor şi scade CR. Dacă organismul este incapabil să scadă oxidarea carbohidraţilor, mecanismul compensator constă în creşterea aportului alimentar, pentru a asigura necesarul de carbohidraţi, cu creşterea depozitelor lipidice, până când este atins un punct în care se face oxidarea acizilor graşi, pentru a echilibra aportul acestora.

Prin măsurătorile cu ajutorul camerelor calorimetrice sau cu ajutorul apei dublu marcate se constată o corelaţie pozitivă între consumul de energie şi masa corporală lipsită de lipide sau greutatea corporală. Pentru a menţine greutatea corporală, indivizii supraponderali trebuie să ingere o cantitate mare de alimente pentru a asigura necesarul energetic. Persoanele obeze tind să subestimeze semnificativ aportul de alimente.  Deci, un pacient care spune "Doctore, tot ce mănânc, mănânc cu dificultate" (ceva de genul, "nu prea mănânc" sau "nu mănânc prea mult"), înseamnă că fie nu recunoaşte, fie nu realizează cu adevărat aportul de alimente.

Din cauza neseriozităţii pacienţilor, anamneza trebuie efectuată pentru evaluarea necesităţilor energetice ar trebui probabil abandonată. Evaluarea rezonabilă a consumului energetic (kcal) la persoanele obeze este reprezentată "arbitrar" de înmulţirea greutăţii corporale cu 10. O altă metodă ţine cont de estimarea nevoilor energetice în funcţie de unele ecuaţii pentru aprecierea ratei metabolismului bazal (RMB). Acestea sunt reprezentate de: 1. la bărbaţi între 18-30 de ani RMB = (0,0630 x greutatea actuală în kg + 2,8957) x 240 kcal/zi, 2. la bărbaţi între 31-60 de ani RMB = (0,0484 x greutatea actuală în kg + 3,6534) x 240 kcal/zi, 3. la femei între 18-30 de ani RMB = (0,0621 x greutatea actuală în kg + 2,0357) x 240 kcal/zi şi 4. la femei între 31-60 de ani RMB = (0,0342 x greutatea actuală în kg + 3,5377) x 240 kcal/zi.

La aceste formule trebuie apreciat necesarul total de energie în funcţie de factorul de activitate după formula Consumul energetic = RMB x factorul de activitate. Valorile factorului de activitate depind de nivelul de activitate şi sunt: a. pentru nivel de activitate scăzut (sedentarism) factorul de activitate este 1,3, b. pentru nivel de activitate intermediar (câteva exerciţii fizice) factorul de activitate este 1,5, şi c. pentru nivel de activitate crescut (activitate fizică constantă sau slujbă care necesită această activitate) factorul de activitate este 1,7.

Se ajunge astfel la "concretizarea" a trei factori predictivi ai câştigului ponderal: o rată metabolică scăzută, un CR mare, care arată oxidarea carbohidraţilor şi necesitatea de a mânca pentru a înlocui carbohidraţii şi rezistenţa la insulină. Reglarea aportului de factori nutritivi poate fi văzută ca un sistem feedback cu semnale aferente şi eferente. Factorii care cresc senzaţia de foame sunt scăderea glucozei sanguine, care se realizează în 60% din cazuri (sau mai  multe) înaintea meselor şi creşterea contracţiilor gastrice şi a disconfortului abdominal. Aceste semnale periferice sunt integrate prin intermediul neurotransmiţătorilor la nivelul sistemului nervos central şi reglează aportul de hrană.

În plus, anumiţi neurotransmiţători sunt modulatori specifici ai ingestiei unuia sau altuia dintre factorii nutritivi (lipide, carbohidraţi sau proteine). Deci, o creştere sau o scădere a aportului de lipide, carbohidraţi sau proteine poate apare ca răspuns principal la acţiunea unor neurotransmiţători specifici. Aceste peptide şi substratul lor monoaminic furnizează un sistem puternic, ce controlează cantitatea şi calitatea aportului alimentar.

Cel puţin patru procese sunt implicate în reglarea aportului alimentar: 1. factorii olfactivi şi gustativi (aceştia pot stimula aportul atunci când alimentele sunt apetisante sau îl pot inhiba atunci când acestea nu sunt), 2. distensia gastrointestinală, 3. eliberarea de hormoni gastrointestinali (cum ar fi colecistokinina şi peptidul eliberator de gastrină) şi 4. activarea componentelor termogenezei ale sistemului nervos simpatic eferent. Aceşti factori acţionează simultan după ingestia de alimente pentru a reduce senzaţia de saţietate, până când un nou nivel scăzut al glicemiei sau contracţii gastrice determină creşterea, din nou, a interesului pentru hrană.

Să trecem acum la chestii mai serioase, cum ar fi obezitatea şi factorii de risc asociaţi cu aceasta. Creşterea mortalităţii asociată cu obezitatea provine, în special, din creşterea riscului de apariţie a bolilor cardiovasculare, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat şi, posibil, a unor tipuri de cancer.

În cazul sistemului cardiovascular, în afară de creşterea pre şi postsarcinii, obezitatea se asociază şi cu un risc crescut de moarte subită, probabil prin aritmii cardiace, precum şi cu un risc crescut de ateroscleroză, ca urmare a unui profil lipidic anormal, care include scăderea nivelurilor lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) şi creşterea nivelurilor de lipoproteine cu densitate mică şi, în special, a celor cu densitate foarte mică VLDL (forma B). Prevalenţa hipertensiunii este, de asemenea, foarte mare, deşi mecanismul este neclar. O ipoteză sugerează că hiperinsulinemia şi rezistenţa la insulină cresc reabsorbţia de sodiu la nivelul tubului renal şi cresc controlul simpatic ce determină vasoconstricţia arterială.

Apoi este rândul diabetului zaharat. Tipul 2 de diabet zaharat - diabetul zaharat non-insulinodependent (DZNID) este aproape inexistent la indivizii cu un IMC sub 22. La grupurile sociale "închise", creşterea riscului de diabet la persoanele obeze are o puternică tentă familială (dacă unul sau ambii părinţi sunt diabetici, toţi copiii vor dezvolta diabet, dacă devin suficient de obezi). Dacă nici unul dintre părinţi nu este diabetic, mai puţin de 20% dintre copii vor dezvolta diabet. Dar, în general, obezitatea precede debutul diabetului cu câteva luni sau ani. Printre cei mai precoce factori de prognostic ai diabetului este dezvoltarea rezistenţei la insulină. În concluzie, prevenirea obezităţii previne, în majoritatea cazurilor, diabetul.

Acum, despre cancer. Incidenţa cancerului de endometru şi a celui de sân în postmenopauză la femei, a cancerului de prostată la bărbaţi şi a cancerului colorectal atât la femei, cât şi la bărbaţi este legată de gradul de obezitate. Obezitatea viscerală creşte riscul de cancer de sân în perioada postclimax, independent de gradul de obezitate. O explicaţie pentru susceptibilitatea la cancerul de endometru şi cel de sân la femeile obeze constă în creşterea producţiei de estrogeni, prin aromatizarea androstendioninei circulante la nivelul ţesutului adipos.

Afecţiunile vezicii biliare cresc cu obezitatea şi vârsta, posibil prin creşterea excreţiei de colesterol biliar. Cantitatea de colesterol sintetizată de organism în fiecare zi creşte cu aproape 20 mg pentru fiecare kilogram de ţesut adipos, deci la o creştere cu 10 kg a ţesutului adipos producţia şi excreţia zilnică de colesterol cresc cu o cantitate comparabilă cu cantitatea de colesterol dintr-un ou. Tulburări ale factorilor de nidaţie la nivelul bilei şi alterări ale nivelurilor de acizi biliari şi fosfolipide pot precipita apariţia calculilor biliari.

Pentru funcţia pulmonară, obezitatea moderată, în absenţa unei afecţiuni pulmonare subiacente, are un efect slab asupra funcţiei respiratorii. Apneea din timpul somnului apare totuşi la indivizii cu obezitate severă şi pune probleme serioase. Apneea obstructivă din timpul somnului se crede că apare din cauza unei acumulări locale de ţesut adipos la nivelul zonei traheofaringiene. Episoadele obstructive ale apneei din timpul somnului determină întreruperea somnului, precum şi hipoxie şi hipercapnie. Dacă nu este corectată, această afecţiune poate conduce la insuficienţă cardiacă dreaptă. Presiunea pozitivă continuă la nivelul căilor respiratorii poate fi administrată noaptea, pentru a reduce sau elimina episoadele de apnee din timpul somnului. Scăderea în greutate are o valoare particulară în remedierea acestei afecţiuni.

Din punct de vedere al afectărilor articulaţiilor şi tegumentului, creşterea incidenţei osteoartritelor este dată, fără îndoială, pe de o parte traumelor suferite de articulaţii în cadrul obezităţii, dar pe de altă parte, osteoartritele apar şi fără o legătură directă cu creşterea în greutate, ceea ce sugerează şi implicarea altor factori, Prevalenţa gutei este, de asemenea, crescută şi poate reflecta o scădere a clearance-ului uratului. Corpii cetonici acţionează competitiv la nivelul tubului renal cu reabsorbţia uraţilor, iar o creştere a producţiei de cetone din metabolismul lipidelor poate creşte nivelurile de urat.

Printre afectările tegumentului din cadrul obezităţii se numără acanthosis nigricans, manifestată printr-o hiperpigmentare a pliurilor cutanate de la nivelul gâtului, coatelor şi spaţiilor interfalangiene, asociat cu rezistenţa la insulină şi DZNID. Turgorul cutanat şi friabilitatea pot fi crescute în obezitate, crescând astfel riscul infecţiilor fungice la nivelul pliurilor cutanate. În final, staza venoasă este crescută la obezi.

Să trecem la sistemul endocrin. Rezistenţa la insulină, care conduce la hiperinsulinemie, reprezintă o trăsătură caracteristică şi este direct legată de gradul de obezitate. Secreţia hormonului de creştere este scăzută, dar nivelurile factorului I de creştere insulin-like sunt normale, sugerând că hormonul de creştere este suficient pentru a stimula producţia acestui important hormon. Nivelurile de testosteron sunt scăzute la bărbaţi, dar nivelurile de testosteron liber scad numai în condiţiile unei obezităţi masive.

Obezitatea determină un debut precoce al menarhei, o frecvenţă mai mare a ciclurilor neregulate şi anovulatorii şi o menopauză precoce. Distribuţia adipozităţii influenţează metabolismul steroizilor la femei. Femeile cu adipozitate predominant centrală sau viscerală au o producţie mai mare de hormoni androgeni, cum ar fi testosteronul, iar femeile cu obezitate gluteofemurală au crescute nivelurile de estrone, datorită aromatizării periferice a androgenilor circulanţi. Modificările hormonilor tiroidieni şi ale metabolismului acestora apar odată cu modificările cantitative ale factorilor nutritivi. Triiodotironina (T3) poate fi crescută printr-o supraalimentaţie şi scăzută prin înfometare.

Nivelurile de T3 sunt, de asemenea, crescute printr-o dietă bogată în carbohidraţi şi scăzute  printr-o dietă săracă în carbohidraţi. În contrast, nivelurile de tiroxină şi tirotropină (TSH) nu sunt influenţate de dietă. Obezitate poate fi confundată uneori cu sindromul Cushing. Modelul normal al variaţiilor diurne ale cortizolului plasmatic şi concentraţia urinară de cortizol liber sunt normale în obezitate, dar anormale în boala Cushing. dacă aceste tipare sunt echivoce, sunt indicate testele dinamice ale funcţiei suprarenalei.

Cam atât pentru azi...

Zile pline de înţelegere, dragoste şi recunoştinţă!!!

Dorin, Merticaru